Prevalencia abdominálnej obezity na Slovensku. Štúdia IDEA Slovakia

The prevalence of abdominal obesity in Slovakia. The IDEA Slovakia study

A. Dukát, J. Lietava, B. Krahulec, M. Čaprnda, I. Vacula, J. Sirotiaková, V. Kosmálová, P. Minárik

Vnitr Lek 2007, 53(4):326-330  

Abdominálna obezita predstavuje nezávislý rizikový faktor pre následné závažné kardiovaskulárne príhody. Predstavuje jedno z dôležitých diagnostických kritérií metabolického syndrómu, ktorý má približne rovnakú prediktívnu hodnotu pre závažné kardiovaskulárne príhody, ako napr. zvýšenie hladín LDL-cholesterolu. Prevalencia abdominálnej obezity v rámci komplexu metabolického syndrómu doposiaľ nebola v podmienkach Slovenska systematicky sledovaná. IDEA program na Slovensku hodnotil vzorku 4 183 pacientov v 103 centrách. Ukázal, že iba jeden z 3 dospelých obyvateľov Slovenska má normálnu telesnú hmotnosť. Takmer každý druhý dospelý obyvateľ Slovenska...

Dlouhodobé zkušenosti s infuzní léčbou treprostinilem u nemocných s plicní arteriální hypertenzí v České republice

Long term experience with trerpostinil infusion treatment in patients with pulmonary arterial hypertension in the Czech Republic

P. Jansa, D. Ambrož, J. Marešová, L. Jelínková, P. Poláček, T. Paleček, M. Aschermann, A. Linhart

Vnitr Lek 2007, 53(4):333-337  

Úvod:Plicní arteriální hypertenze (PAH) je závažné primární onemocnění plicních arteriol, charakterizované progredující prekapilární plicní hypertenzí. V léčbě se vedle konvenční léčby uplatňuje tzv. specifická farmakoterapie, která zasahuje do klíčových mechanizmů v patofyziologii onemocnění a zahrnuje podání léků ze skupiny prostanoidů, antagonistů receptorů pro endotelinin a inhibitorů fosfodiesterázy. Treprostinil je stabilní analog prostacyklinu, který lze podávat subkutánně, intravenózně, případně inhalačně. Soubor nemocných a metodika:V centru pro plicní hypertenzi na II. interní klinice kardiologie a angiologie 1....

Vliv léčby fenofibrátem na rizikový profil nemocných s metabolickým syndromem a smíšenou dyslipidemií léčených ambulantně

The effect of treatment with fenofibrate on the risk profile of patients with metabolic syndrome and mixed dyslipidemia treated on an outpatient basis

H. Rosolová, V. Bláha, R. Češka, Z. Hamouz, T. Pelikánová, V. Soška, M. Souček, P. Sucharda

Vnitr Lek 2007, 53(4):339-346  

Naše studie prokázala, že nemocní s metabolickým syndromem a typickou dyslipidemií léčení v ambulancích praktických lékařů nebo specialistů jsou nemocní s ICHS anebo diabetem v anamnéze a jsou indikováni velmi často ke kombinované terapii statinem a fibrátem. Léčba fenofibrátem spolu s jednorázovou intervencí životního stylu ve formě individuálního pohovoru vedla ke zlepšení rizikového profilu těchto nemocných: došlo k významnému poklesu hmotnosti i obvodu pasu, poklesu TK i glykemie na lačno; typická dyslipidemie se zlepšila u 90 % nemocných, ale pouze 30 % nemocných dosáhlo cílových hladin TG pod 1,7 mmol/l a HDL-cholesterolu nad 1,3 mmol/l u žen...

Molekulární genetika infarktu myokardu

Molecular genetics of myocardial infarction

M. Aschermann, K. Sedláček, O. Aschermann, A. Linhart

Vnitr Lek 2007, 53(4):348-353  

Koronární ateroskleróza je velice rozšířená a na jejím vzniku se z 80 % podílejí klasické rizikové faktory, lipidy, krevní tlak, kouření, dieta a životospráva obecně. Významný je také podíl dědičnosti, poznatkům z oblasti genomu je v posledních letech věnována stále větší pozornost. V současné době již byla popsána řada vztahů mezi polymorfizmy nacházenými v jistých místech genů a pravděpodobností vzniku akutního infarktu myokardu v mladším věku. Průřezové studie se věnují vyhledáváním nevýhodných genotypů a alel, které by mohly ovlivňovat časný rozvoj aterosklerózy a časný vznik infarktu myokardu. V článku je uveden přehled některých dosavadních poznatků...

Chronická pankreatitida - etiologická klasifikace a diagnostická kritéria

Chronic pancreatitis - etiological classifications and diagnostic criteria

P. Dítě

Vnitr Lek 2007, 53(4):354-358  

Současná etiologická klasifikace rozděluje chronickou pankreatitidu na formu toxonutritivní, u níž je hlavním činitelem alkohol, formu idiopatickou geneticky indukovanou, autoimunitní, formu recidivující a obstruktivní. Je evidentní, že rozdílná etiologie onemocnění je spojena s rozdílnými nálezy histomorfologickými. Jejich znalost je zásadně důležitá jak pro cílenou terapii, tak pro posouzení vývoje nemoci. Přestože je chronická pankreatitida stále definována jako chronický, trvale progredující proces fibrotizace žlázy, bylo prokázáno, že právě díky jiné histomorfologii žlázy, např. chronická autoimunitní forma se chová zcela jinak v průběhu terapie...

Adiponektin a ateroskleróza

Adiponectin and atherosclerosis

D. Haluzíková, T. Roubíček, M. Haluzík

Vnitr Lek 2007, 53(4):359-363  

Obezita je v kombinaci s dalšími složkami syndromu inzulinové rezistence výrazným rizikovým faktorem aterosklerózy a jejich komplikací. Přesné mechanizmy propojení uvedených onemocnění jsou dosud objasněny pouze zčásti. Jedním z možných pojítek je porucha endokrinní funkce tukové tkáně, která při obezitě produkuje zvýšené množství prozánětlivých a proaterogenních hormonů a cytokinů a méně faktorů protektivních. Prakticky jediným z hormonů tukové tkáně s prokázaným protizánětlivým a antiaterosklerotickým účinkem je hormon adiponektin. Tento hormon je produkován převážně adipocyty a jeho hladiny jsou sníženy právě u pacientů s obezitou, inzulinovou rezistencí...

Představuje inhibitor reninu aliskiren nové výhledové možnosti v léčbě kardiovaskulárních onemocnění?

Does the rennin inhibitor aliskiren offer promising novel opportunities in the treatment of cardiovascular diseases?

K. Horký

Vnitr Lek 2007, 53(4):364-370  

Systém renin-angiotenzin-aldosteron (SRAA) se významně podílí na patogenezi arteriální hypertenze a jejich orgánových komplikacích (srdečních, cévních, mozkových, ledvinných), srdečním selhání a renálních onemocněních. Látky blokující uzlové stupně kaskády SRAA (ACE-inhibitory - ACEI, blokátory AT₁-receptorů - AT₁R, blokátory aldosteronových receptorů) významně rozšířily naše možnosti léčby, primární a sekundární prevence kardiovaskulárních a renálních onemocnění. ACEI a blokátory AT₁R přerušují normální zpětnou vazbu výdeje reninu ledvinami do cirkulace. Po jejich aplikaci vede reaktivní vzestup cirkulujícího aktivního...

Genetika dyslipidemií včera, dnes a zítra

Genetics of dyslipidemia - yesterday, today, and tomorrow

J. A. Hubáček, M. Vrablík

Vnitr Lek 2007, 53(4):371-376  

Poruchy metabolizmu plazmatických lipidů a lipoproteinů jsou ve velké většině geneticky podmíněná onemocnění (primární dyslipidemie). Menší část většinou závažných dyslipidemií je monogenní, většinou se však jedná o polygenně determinované odchylky. Analýza genetického základu dyslipidemie je ztížená komplexností metabolické přeměny lipoproteinů a interakcemi gen-gen, gen-pohlaví a gen-prostředí. Při zjišťování genetické podstaty dyslipidemie se uplatňují asociační studie, zvířecí modely, metodika celogenomových scanů i sledování genové exprese. Existuje řada geneticky prozkoumaných dyslipidemií (familiární hypercholesterolemie, sitosterolemie), ale...

Smykové napětí v karotickém povodí a jeho role v rozvoji aterosklerózy

Wall sheer stress in carotid artery and its role in the development of atherosclerosis

E. Chytilová, J. Malík

Vnitr Lek 2007, 53(4):377-381  

Ateroskleróza je ovlivněna systémovými rizikovými faktory: arteriální hypertenze, dyslipidemie, diabetes mellitus a kouření. Vyskytuje se však v predilekčních lokalizacích, což ukazuje na působení lokálních hemodynamických vlivů. Hlavním lokálním hemodynamickým faktorem je smykové napětí, působící tangenciálně na povrch endotelu. Důsledky působení smykového napětí na endotel jsou dány jeho směrem velikostí, ale i místní geometrií cévy a charakterem toku. Smykové napětí ovlivňuje expresi v endotelových buňkách a jejich fenotyp. Referát pojednává o vlivu smykového napětí na funkci endotelu, formování aterosklerotického plátu, cévní remodelaci ve společné...

Tyreopatie, dyslipidemie a kardiovaskulární rizika

Thyroid diseases, dyslipidemia and cardiovascular risk

J. Jiskra, Z. Límanová, M. Antošová

Vnitr Lek 2007, 53(4):382-385  

Ovlivněním metabolizmu lipidů urychluje hypotyreóza proces aterogeneze a zvyšuje kardiovaskulární riziko. U manifestní hypotyreózy klesá počet LDL-receptorů v játrech a dochází ke zvýšení celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu a apolipoproteinu B v krvi. HDL částice bývají normální, nebo dokonce lehce zvýšené z důvodu snížené aktivity cholesteryl-ester transfer proteinu (CETP) a jaterní lipázy. To vede k redukci transportu esterů cholesterolu z HDL-(2) do VLDL a IDL. Podobně subklinická hypotyreóza má na lipidogram nepříznivý vliv, vede však spíše k proaterogenním změnám poměru lipidových částic než k vzestupu celkového cholesterolu. Subklinická...

Jak ovlivňují kortikoidy, růstový hormon a estrogeny lipidy a aterosklerózu

How corticoids, growth hormone and oestrogens influence lipids and atherosclerosis

J. Marek, V. Hána, M. Kršek

Vnitr Lek 2007, 53(4):386-390  

Mezi hormony, které výrazně ovlivňují lipidové spektrum a vývoj aterosklerózy, patří kortizol, růstový hormon a estrogeny. Kortizol urychluje aterosklerózu jednak dyslipidemií, jednak v důsledku zmnožení viscerálního tuku, vznikem hypertenze, zvýšením inzulinové rezistence a rozvojem snížené glycidové tolerance až rozvojem diabetes mellitus. I když hyperkortizolizmus vymizí, jak to bývá o vyléčených nemocných s Cushingovým syndromem, cévní stěna je vulnerabilnější k aterosklerotickému procesu natrvalo. U stavů s deficitem růstového hormonu dochází k dyslipidemiím, které vedou, nejsou-li včas léčeny substitucí růstovým hormonem, k postižení kardiovaskulárního...

CRP - marker proinflamačního stavu a kardiovaskulárního rizika

CRP - a marker of a pro-inflammatory state and cardiovascular risk

R. Poledne, Z. Valenta, J. Piťha

Vnitr Lek 2007, 53(4):391-395  

Význam zvýšené koncentrace C-reaktivního proteinu (CRP) měřeném vysoce senzitivní metodou v oblasti nízkých (normálních) koncentrací je znám už 10 let. Zvýšená koncentrace hsCRP ale souvisí s většinou klasických rizikových faktorů kardiovaskulárních nemocí. To značně komplikuje interpretaci zvýšených koncentrací. Koncentrace hsCRP jsou částečně geneticky determinovány a lze je pozitivně ovlivnit změnou životního stylu. Tyto dva důvody vedou k závěru, že k rutinnímu odhadu individuálního rizika komplikací aterosklerózy nelze zatím stanovení hsCRP běžně doporučit.

Sekundární dyslipidemie a jejich léčba

Secondary dyslipidemias and their treatment

V. Soška

Vnitr Lek 2007, 53(4):396-400  

Sekundární dyslipidemie mohou být způsobeny vlivem jiných onemocnění nebo některými významnými vlivy exogenními. Nejčastěji jsou indukovány při těchto onemocněních: špatně kompenzovaný diabetes mellitus, hypotyreóza, hyperfunkce nadledvin, cholestáza, chronická renální onemocnění (renální selhání, nefrotický syndrom), akutní infekční onemocnění. Velmi častou příčinou je zvýšená konzumace alkoholu. Z léků mohou indukovat dyslipidemii kortikoidy a imunosupresiva, méně často thiazidová diuretika a neselektivní betablokátory. Fyziologická je sekundární dyslipidemie v těhotenství. Hypolipidemika nejsou indikována, pokud je možná léčba kauzální. Zahájení...

Může být snížení klidové srdeční frekvence pro pacienty přínosné?

Can reduction in resting heart rate be beneficial for patients?

M. Souček

Vnitr Lek 2007, 53(4):401-403  

Souvislost mezi klidovou srdeční frekvencí a mortalitou je dobře zdokumentována u zdravých lidí i u pacientů s hypertenzí, srdečním selháním, nefatálním infarktem myokardu, metabolickým syndromem a u starých lidí. Klidová tachykardie přispívá také ke snížení délky života a je významným a nezávislým prediktorem kardiovaskulární morbidity a mortality [1]. Proto se zdá být rozumné snížit jak srdeční frekvenci, tak spotřebu kyslíku myokardem. Jednoduché měření klidové srdeční frekvence může poskytnou užitečné prognostické informace. Pro farmakologické ovlivnění srdeční frekvence jsou v současnosti nejčastěji používány betablokátory nebo blokátory kalciových...

Pravidelná aerobní pohybová aktivita zlepšuje lipidový profil u osob s vyšší než normální tělesnou hmotností

Regular aerobic physical activity improves the lipid profile in persons with excessive body weight

Z. Stránská, M. Matoulek, P. Fábin, Z. Vilikus, Š. Svačina

Vnitr Lek 2007, 53(4):404-407  

V přehledu jsou popisovány aerobní fyzickou aktivitou indukované změny lipidů. Tyto výsledky srovnáváme se skupinou 25 netrénovaných dobrovolníků, kteří docházeli po dobu 3 měsíců do rekondičního centra 1. LF UK. Byl prokázán signifikantní pokles nejen triglyceridů a HDL-cholesterolu, ale i aterosklerotického indexu. Nezaznamenali jsme signifikantní změny LDL-cholesterolu a celkového cholesterolu. Aerobní fyzickou aktivitou lze docílit změny lipidogramu v našich podmínkách i u osob s vysokou hmotností. Na indikaci pravidelné fyzické aktivity obézních by nemělo být v praxi zapomínáno.

Vedlejší účinky farmakoterapie na hladinu lipidů

Side effects of pharmacotherapy on lipid levels

Š. Svačina

Vnitr Lek 2007, 53(4):408-411  

Moderní účinná hypolipidemická farmakoterapie obvykle překrývá negativní vliv některých skupin farmak na lipidy. Přesto by určitý negativní účinek některých psychofarmak, antiepileptik, antihypertenziv či hormonální terapie měl být brán v úvahu. V přehledu uvádíme přehled některých lékových skupin vyvolávajících dyslipidemii i přehled farmak, která dyslipidemii ovlivňují pozitivně.

Intravenózní léčba akutního srdečního selhání

Intravenous treatment of acute heart failure

J. Špinar, J. Vítovec

Vnitr Lek 2007, 53(4):412-419  

Akutní srdeční selhání je onemocnění různé etiologie s obtížnou léčbou a špatnou prognózou. Pokud není možná léčba kauzální - revaskularizace, léčba hypertenzní krize, nastupuje léčba symptomatická, která je založena především na intravenózní léčbě diuretické, vazodilatační a/nebo pozitivně inotropní. Přes nesporný pokrok této léčby většina velkých randomizovaných klinických studií nikdy neprokázala prospěch z této léčby a nepotvrdila zlepšení prognózy. Proto většina doporučení se opírá pouze o klinickou zkušenost a náhradní cíle, jako je pokles BNP či zkrácení doby hospitalizace. Velká pozornost je upřena především k natriuretickým peptidům (nesiritide,...

Duální inhibice cholesterolu prostřednictvím přípravku ezetimib/simavastatin (Inegy®) - nejsnadnější cesta k dosažení cílových hodnot LDL-cholesterolu?

Dual inhibition of cholesterol using the drug combination ezetimibe/simvastatin?

H. Vaverková

Vnitr Lek 2007, 53(4):421-427  

Nejnovější klinické intervenční studie se statiny ukázaly, že agresivnější snížení LDL-cholesterolu k hodnotám nižším než dosavadní cílové hodnoty pro osoby s vysokým rizikem kardiovaskulárního onemocnění přinášejí další prospěch ve smyslu zastavení progrese až regrese aterosklerotického procesu a snížení kardiovaskulárních příhod. To vedlo v řadě mezinárodních i národních doporučení k dalšímu snížení cílových hodnot LDL-cholesterolu, které je často obtížné dosahovat běžnou dávkou statinů. Kombinace statinu s ezetimibem, působící mechanizmem duální inhibice syntézy a vstřebávání cholesterolu, snižuje LDL-cholesterol podstatně více než léčba statinem...

Diagnostické a terapeutické postupy u feochromocytomu: současné trendy

Diagnostic and therapeutic procedures in pheochromacytoma: current trends

J. Widimský jr, T. Zelinka, O. Petrák, B. Štrauch, L. Šafařík, M. Kasalický, A. Vranková, R. Holaj

Vnitr Lek 2007, 53(4):428-433  

Feochromocytom je relativně vzácná příčina arteriální hypertenze. Neléčený feochromocytom může však vést až k fatální hypertenzní krizi v průběhu anestezie či jiných forem stresu. Je proto důležitá náležitá diagnostika tohoto onemocnění. Již 24hodinové monitorování krevního tlaku (TK) může přispět k diagnostice feochromocytomu s ohledem na často se vyskytující zvýšenou variabilitu TK a absenci nočního poklesu TK. Dosud byly identifikovány mutace 5 genů, zodpovědných za vznik familiárních forem feochromocytomu: mutace genu von Hippel-Lindau (VHL), vedoucí ke vzniku VHL syndromu, mutace RET-protoonkogenu u mnohočetné endokrinní adenomatózy 2. typu, mutace...

Lipoprotein (a)

L. Zlatohlávek, K. Zídková, M. Vrablík

Vnitr Lek 2007, 53(4):434-440  

Tuky jsou v krevním řečišti transportovány ve formě lipoproteinů. V roce 1963 objevil Berg nový lipoprotein, který označil jako lipoprotein (a) [Lp (a)]. Lp (a) se skládá z apolipoproteinu (a) a LDL částice (apolipoprotein B₁₀₀). Hladina a velikost Lp (a) jsou velmi variabilní a jsou z velké části dány geneticky. Dle klinických studií a studií na zvířecích modelech jsou zvýšené hladiny Lp (a) spojené se zvýšeným rizikem aterosklerózy, i když závěry všech provedených studií nejsou vždy přesvědčivé. Za rizikové hodnoty jsou považovány hladiny přes 35 mg/dl. Překvapivě vysoké hladiny Lp (a) ve stáří jsou asociovány s dlouhověkostí. Vysvětlení...

Seberová E. Alergická rýma

Jindřich Lokaj

Vnitr Lek 2007, 53(4):451  

Petrů V, Krčmová I. Anafylaktická reakce

Jindřich Lokaj

Vnitr Lek 2007, 53(4):451-452  

Beran J, Havlík J. Pneumokokové nákazy a možnosti očkování proti nim

Jindřich Lokaj

Vnitr Lek 2007, 53(4):452-453  

Štolfa J, Štork J et al. Psoritická artritida a psoriáza

Petr Němec

Vnitr Lek 2007, 53(4):453  

Keil R et al. Gastroskopie

Bohuslav Kianička

Vnitr Lek 2007, 53(4):454  

Astl J. Chirurgická léčba nemocí štítné žlázy

Věra Olšovská

Vnitr Lek 2007, 53(4):454  

Chrobák L et al. Propedeutika vnitřního lékařství. Nové, zcela přepracované vydání doplněné testy

Petr Svačina

Vnitr Lek 2007, 53(4):455  

Špinar J, Vítovec J et al. Jak dobře žít s nemocným srdcem

Petr Svačina

Vnitr Lek 2007, 53(4):455-456  

Předseda České internistické společnosti Richard Češka padesátníkem

Štěpán Svačina, Petr Sucharda

Vnitr Lek 2007, 53(4):325  

K osmdesátinám prof. MUDr. Ladislava Chrobáka, CSc.

Karel Indrák

Vnitr Lek 2007, 53(4):446-449  

Obezita a metabolický syndrom - více otázek než odpovědí?

P. Sucharda

Vnitr Lek 2007, 53(4):441-443  

Interna - co ji spojuje a co ji naopak rozděluje

V. Pacovský

Vnitr Lek 2007, 53(4):444-445  

Šobrův den, XXIII. konference o hyperlipoproteinemiích. Praha, 7. června 2006. Abstrakta

Vnitr Lek 2007, 53(4):459-466