Je prokázáno, že použití fixních kombinací antihypertenziv zlepšuje adherenci pacientů k farmakologické léčbě, kontrolu hypertenze, a může tak zlepšit i prognózu nemocných. Trojkombinace blokátoru systému renin-angiotenzin + blokátoru kalciových kanálů + diuretika představuje dle současných doporučení trojkombinaci volby. V článku je představena první dostupná fixní trojkombinace perindopril arginin + indapamid + amlodipin (Triplixam®) znamenající inovativní variantu fixní kombinace pro léčbu hypertenze vhodnou v podstatě u všech pacientů s hypertenzí již léčených volnou trojkombinací antihypertenziv nebo pacientů, u nichž není při léčbě dvojkombinací antihypertenziv dosaženo kontroly krevního tlaku (tito pacienti tvoří až 50 % celkové hypertenzní populace). Je vhodná i u závažnějších forem hypertenze, představujících až 30 % celkové hypertenzní populace. Jsou diskutována rozsáhlá pozitivní klinická data vztahující se k použití jednotlivých složek v morbiditně-mortalitních studiích, jakož i indikace a dávkování léku. Na základě výsledků studie ADVANCE CCB je patrné, že kombinace perindopril arginin + indapamid + blokátor kalciových kanálů snižuje celkovou mortalitu u hypertenze o 28 %. Studie PIANIST přesvědčivě prokázala významný antihypertenzní účinek preparátu Triplixam® na velkém souboru hypertenzní populace všech stupňů závažnosti. Výhodou fixní trojkombinace perindopril arginin + indapamid + amlodipin je kromě významného antihypertenzního účinku při flexibilitě dávkování a velmi dobré snášenlivosti i rozsáhlé množství evidence o příznivém ovlivnění prognózy nemocných. Použití preparátu Triplixam® může přispět ke zlepšení kontroly hypertenze v České republice.

Léčba nespecifických zánětů střevních byla od začátku provázena vynucenými operacemi. V 19. století a první polovině 20. století byly operace zatíženy vysokou mortalitou, většinou však byly úspěšnější než omezené možnosti konzervativní léčby. Postupně vyvinuté principy při léčbě Crohnovy nemoci, tedy délku střeva zachovávající operace, platí dodnes. Chirurgická léčba ulcerózní kolitidy prošla dobou irigace tračníku, bypassovými operacemi, resekčními výkony až k dnešnímu zlatému standardu - proktokolektomii s ileo-pouch-anální anastomózou.

Príznaky feochromocytómu a paragangliómu môžu byť rôzne, nádor môže napodobňovať veľké množstvo ochorení, čo často vedie k chybnej diagnóze. Súčasné pokroky v laboratórnej diagnostike (stanovenie voľných plazmatických metanefrínov), lokalizácii nádorov (použitie pozitrónovej emisnej tomografie), chirurgických technikách a zlepšenom porozumení patofyziológie a genetiky (úloha podjednotky B enzýmu sukcinátdehydrogenázy) vedú k skoršiemu stanoveniu diagnózy, zmenám v stratégii a možností liečby. Autori popisujú prípad výskytu retroperitoneálneho paragangliómu u 59-ročného pacienta, ktorý sa interdisciplinárnou spoluprácou pri diagnostike a liečbe podarilo úspešne zvládnuť.

Úvod:
Chirurgická revaskularizace u akutního infarktu myokardu (AIM) je dnes většinou nahrazena perkutánní koronární intervencí. Doménou pro chirurgy tak zůstávají mechanické komplikace infarktu. Cílem práce bylo zhodnotit současný stav a výsledky chirurgické léčby AIM.
Soubor nemocných a metodika:
V období od 1. 1. 2008 do 31. 12. 2012 bylo v Centru kardiovaskulární a transplantační chirurgie (CKTCH) v Brně operováno celkem 1 959 pacientů pro ischemickou chorobu srdeční, z toho 103 (5,3 %) pacientů byli operováni pro AIM. U více než 1/2 nemocných byl interval od vzniku AIM do operace delší než 24 hod. 19 nemocných mělo provedenou předchozí intervenci na koronárních tepnách. 1/3 nemocných byla před operací v kardiogenním šoku, 12 pacientů mělo zavedenou intraaortální balonkovou kontrapulzaci, 12 pacientů bylo po kardiopulmonální resuscitaci a 18 pacientů na umělé plicní ventilaci.
Výsledky:
U 78 nemocných byla provedena prostá revaskularizace, 25 nemocných bylo operováno pro mechanickou komplikaci AIM (8 pro rupturu papilárního svalu s následnou mitrální regurgitací, 11 pro rupturu mezikomorové přepážky, 1 pro rupturu volné stěny levé komory a u 5 nemocných vznikla výduť levé komory). V pooperačním průběhu se vyskytly četné komplikace, nejčastěji poruchy rytmu, známky nízkého srdečního výdeje a plicní komplikace s nutností delší doby umělé plicní ventilace. Během hospitalizace zemřelo 14 nemocných (mortalita 13,4 %). Dlouhodobá prognóza přeživších nemocných je příznivá.
Závěr:
Pacienti, kteří jsou indikováni k chirurgické léčbě po prodělaném AIM, představují jednu z nejrizikovějších skupin kardiochirurgických nemocných. Důvodem je závažný předoperační stav, pozdní reperfuze ischemického ložiska a zhoubný hemodynamicky efekt mechanických komplikací AIM. Pooperační průběh bývá komplikovaný s vysokou mortalitou, dlouhodobé výsledky jsou však příznivé.

Hodnocení kvality a efektivity zdravotní péče je nedílnou součástí moderního zdravotnictví, nelze jej však provádět bez dostatečně podrobných zdrojů dat popisujících jednotlivé segmenty péče. V situaci, kdy narážíme na značnou heterogenitu a nedostatečnou standardizaci nemocničních informačních systémů, je třeba maximálně využít již existující parametrické zdroje dat. V případě české onkologické péče jsou to především Národní onkologický registr ČR, klinické registry České onkologické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně, registry screeningových programů zhoubných nádorů a administrativní data plátců zdravotní péče. Jejich spojením lze získat velmi komplexní a podrobný pohled na prevenci, diagnostiku a léčbu nádorových onemocnění v ČR. K naplnění tohoto cíle, tedy integrovanějšímu a komplexnějšímu využití národních registrů, statistických zjišťování a administrativních dat, je ale nutné plně využít a aplikovat platný legislativní rámec, zejména ustanovení zákona č. 372/2011 Sb.

Nemalobuněčný karcinom plic (NSCLC) představuje 80 % onemocnění ze všech nemocných s plicními nádory. NSCLC zahrnuje všechny histologické typy mimo malobuněčný karcinom. O léčbě se rozhoduje na základě klinického stadia, morfologické diagnózy a dle výkonnostního stavu nemocných. U nízkých klinických stadií je indikováno chirurgické řešení. Alternativou je radioterapie. V některých případech je indikována adjuvantní léčba. U místně pokročilých a metastatických stadií máme k dispozici chemoterapii, biologickou léčbu a v poslední době se uplatňuje i imunoterapie. U lokálně pokročilých onemocnění by měla být zvažována i radioterapie.

Ortotopická transplantace srdce (OTS) je již zavedenou léčebnou metodou u pacientů v terminálním stadiu srdečního selhání. V prvních měsících jsou pacienti ohroženi především akutními rejekcemi a infekčními komplikacemi, které jsou nejčastější příčinou morbidity a mortality v 1. roce po transplantaci. Z dlouhodobějšího hlediska je přežívání pacientů ovlivněno malignitami a vaskulopatií štěpu, nicméně doživotní užívání imunosupresivní medikace s sebou nese trvale zvýšené riziko infekcí. Možný je výskyt nejen běžných komunitních infekcí, ale v důsledku četných hospitalizací také nozokomiálních nákaz; často se setkáváme i s různými oportunními infekcemi, které bývají nezřídka spojeny s obtížnější diagnostikou a léčbou.

Primární testikulární lymfomy (primary testicular lymphoma - PTL) jsou vzácné extranodální lymfomy tvořící asi 1-2 % všech nehodgkinských lymfomů (NHL) a asi 5 % všech testikulárních malignit. Z hlediska věku se jedná typicky o onemocnění pacientů starších 60 let. Nejčastějším klinickým příznakem je nebolestivé zvětšení varlete. Základem pro stanovení diagnózy je ultrasonografické vyšetření varlat následované orchiektomií a histologickým a imunohistochemickým vyšetřením postižené tkáně. Nejčastějším histologickým typem je difuzní B velkobuněčný lymfom (diffuse large B cell lymphoma - DLBCL). Orchiektomie je důležitou součástí léčby, která dále zahrnuje kombinaci systémové imunochemoterapie a profylaktická léčebná opatření, a to radioterapii kontralaterálního varlete a profylaxi relapsů v centrálním nervovém systému (CNS). I když tato kombinace vedla ke zlepšení léčebných výsledků, přesto zůstávají u pacientů s PTL problémem zejména extranodální relapsy včetně relapsů v CNS. Prognóza pacientů s PTL tak zůstává i nadále méně příznivá, než je tomu u některých ostatních typů nehodgkinských lymfomů.

Článek shrnuje sílící kritiku využívání konceptu QALY ve zdravotně-ekonomických hodnoceních. Tento přístup je i přes některá svá omezení hojně využíván v řadě zemí včetně České republiky. Některé státy však QALY jako optimalizační kritérium na úrovni svých politických rozhodnutí odmítají. Kritická reflexe se týká jak teoretických, tak i experimentálních argumentů. Na základě literární rešerše jsou shrnuty základní důvody proti tomuto konceptu a je provedena syntéza podstatných připomínek a výhrad. Kritické připomínky se zaměřují na východiska konceptu QALY v rámci ekonomické teorie, některé etické principy, nejednotnost a technickou nedokonalost nástrojů měření kvality života používaných pro výpočet QALY, substituční pravidlo, rozdíly mezi jednotlivými diagnózami a nezohlednění některých dalších důležitých parametrů. Celkově lze argumenty kritiků hodnotit jako poměrně silné. Vývoj ukáže, zda kritické připomínky shrnuté v tomto článku povedou k rozvoji dalších nástrojů hodnocení, které mají potenciál nedokonalosti QALY eliminovat a poskytnout tak komplexnější podklady pro rozhodování.

Cíl práce:
Předložená studie je věnována zhodnocení praktického přínosu vyšetřování sérových hladin volných lehkých řetězců imunoglobulinů v séru (S-VLŘ) u nemocných s různými typy monoklonálních gamapatií (MG), zejména však u mnohočetného myelomu (MM).
Soubor nemocných a metodika:
Analyzovaný soubor 196 nemocných sestával ze 119 nemocných s MM (27 vyšetřených při diagnóze a 92 "rozléčených" nemocných hodnocených v různých fázích průběhu MM), 52 jedinců s monoklonální gamapatií nejistého významu (MGNV), 8 nemocných se solitární formou plazmocytomu, 9 pacientů s AL-amyloidózou a 8 nemocných s primární makroglobulinemií. Hladiny S-VLŘ byly vyšetřovány pomocí kvantitativní imunochemické analýzy (Freelite System Binding Site), statistické šetření bylo prováděno pomocí U-testu dle Manna-Whitneyeho (p < 0,05).
Výsledky:
Zvýšené hladiny S-VLŘ, odchylné hodnoty indexu κ/λ (K/L) a abnormální hodnota jednoho z obou ukazatelů u téhož jedince byly přítomny u MGNV ve 40 %, 48 % a 56 %, v celé sestavě nemocných s MM u 81 %, 76 % a 84 %, v souboru vyšetřeném při diagnóze myelomu u 89 %, 92 % a 96 %, zatímco v souboru "předléčených" nemocných u 78 %, 71 % a 80 %. Při srovnání změn hladin S-VLŘ přítomných u MGNV vs MM typu κ byly zjištěny následující rozdíly: celá sestava MM - p = 0,005; MM při diagnóze - p = 0,0003; MM průběžně - p = 0,034; při srovnání indexu monoklonality K/L: celá sestava MM - p = 0,0001; MM při diagnóze - p = 0,00003; MM průběžně - p = 0,001. Při srovnání změn hladin S-VLŘ nalezených u MGNV vs MM typu λ byly zjištěny tyto rozdíly: celá sestava MM - p = 0,012; MM při diagnóze - p = 0,001; MM průběžně - p nesignifikantní; při srovnání indexu monoklonality K/L: celá sestava MM - p = 0,001; MM při diagnóze - p = 0,0002; MM průběžně - p = 0,013. Srovnání výše hladin S-VLŘ mezi nemocnými s aktivní vs stabilní formou MM nalezlo významné rozdíly v celkové sestavě MM a v souboru "předléčených" nemocných s MM typu κ (p = 0,0002 a p = 0,0002) i v sestavě MM typu λ (p = 0,004 a p = 0,046). Statisticky významnější rozdíly byly zjištěny při srovnání hodnot indexu K/L, a to jak v celkové sestavě MM, tak i "předléčených" nemocných v sestavě MM typu κ (p < 0,0001 a p < 0,0001), i v sestavě MM typu λ (p = 0,001 a p = 0,040). Bylo zjištěno, že nemocní se solitární formou plazmocytomu i s ložiskovým typem AL-amyloidózy se vyznačovali ve srovnání s diseminovanými formami choroby nízkými hodnotami S-VLŘ a normálními hodnotami indexu K/L. Pacienti s pokročilou, klinicky aktivní formou primární makroglobulineme se ve srovnání s formou "doutnající"/stabilní vyznačovali zvýšenými hodnotami S-VLŘ i abnormálními hodnotami K/L indexu.
Závěr:
Hodnocení hladin monoklonálních S-VLŘ je prakticky přínosnou, metodicky snadno dostupnou a pohotovou metodou významně rozšiřující a doplňující dosavadní algoritmus konvenčních vyšetření používaných v diagnostice, hodnocení aktivity a monitorování průběhu i výsledků léčby nemocných s MM i ostatních typů MG. V případě normálních hodnot S-VLŘ a nebo K/L indexu je diagnóza MM málo pravděpodobná, abnormální hodnoty jednoho z obou ukazatelů ale neumožňují odlišení hraničních situací mezi MM a MGNV.

Přítomnost monoklonálního imunoglobulinu v séru či v moči je poměrně častý jev, postihuje 3,2 % osob ve věku > 50 let. Izolované zvýšení pouze jednoho typu volného lehkého řetězce imunoglobulinu κ či λ je detekováno u 0,7-0,8 % osob starších 50 let. Většina osob s průkazem monoklonálního imunoglobulinu splní kritéria takzvané "monoklonální gamapatie nejistého významu (MGUS)". Ta je definována koncentrací monoklonálního imunoglobulinu v séru < 30 g/l, počtem plazmocytů v kostní dřeni < 10 % a absencí projevů mnohočetného myelomu či jiné lymfoproliferativní nemoci. U části osob s MGUS se postupně vyvine přes asymptomatický nakonec symptomatický myelom, anebo jiné maligní lymfoproliferativní onemocnění, vyžadující léčbu. Proto je MGUS považován za jeden z nejčastějších premaligních stavů s průměrných rizikem transformace v maligní chorobu 1 % za rok. Z monoklonální gamapatie typu IgG a IgA se může vyvinout mnohočetný myelom. Z monoklonální gamapatie lehkých řetězců se může vyvinout nejen mnohočetný myelom z lehkých řetězců, ale také onemocnění typu AL-amyloidózy a ligh chain deposition disease (amorfní depozita lehkých řetězců poškozující orgány). Z monoklonální gamapatie typu IgM se může vyvinout Waldenströmova makroglobulinemie nebo jiná lymfoproliferace, vzácně mnohočetný myelom typu IgM. MGUS však svého nositele neohrožuje jen zvýšeným rizikem transformace v mnohočetný myelom či jinou závažnou hematologickou chorobu. Premaligní klon plazmocytů v kostní dřeni způsobuje změny v kostní dřeni, které mají přímé dopady na postižené osoby. U osob s MGUS je častější výskyt osteoporózy a zvýšené riziko fraktur oproti průměrné populaci. Osoby s MGUS mají také zvýšené riziko bakteriálních infekcí a tromboembolických komplikací ve srovnání se stejně starou populací bez MGUS. Klonální plazmatické buňky, které jsou podkladem MGUS, mohou v některých případech produkovat pro organizmus toxický monoklonální imunoglobulin, který může poškozovat člověka svoji autoprotilátkovou aktivitou, vazbou na určité antigeny (např. nemoc chladových aglutininů), anebo svými depozity v orgánech (např. poškození ledvin) či svými fyzikálními vlastnostmi (např. kryoglobulinemie). Proto je této skupině osob doporučováno sledování, jehož cílem je včas podchytit nejen transformaci do symptomatického mnohočetného myelomu či jiné závažné maligní nemoci, ale také vznik výše zmíněných komplikací. Také pacienty s asymptomatickým myelomem je doporučeno pouze sledovat a léčbu zahájit až po zjištění některého ze symptomů mnohočetného myelomu. V roce 2014 se diskutuje vyčlenění podskupiny nemocných s asymptomatickým myelomem s vysokou (nejméně 80 %) pravděpodobností časné (do 2 let) transformace v mnohočetný myelom, pro něž je přínosné časné zahájení léčby. Dle prvních návrhů by to mohli být ti pacienti s asymptomatickým myelomem, splňují alespoň jednu ze 3 podmínek: v kostní dřeni více než 60 % plazmocytů, poměr volných lehkých řetězců κ a λ je vyšší než 100 či menší než 0,01, nebo mají vícečetná fokální ložiska na celotělovém MR zobrazení skeletu. V přehledu jsou uvedeny současné názory na prognostické členění a diskutovány vhodné intervaly a rozsah kontrolních vyšetření.

Pokroky v transplantáciách kmeňových krvotvorných buniek (TKB) vyústili do zlepšeného prežívania pacientov s hematologickými ochoreniami. Dlhodobo prežívajúci pacienti však majú zvýšené riziko rozvoja akútnych a neskorých komplikácií. Kardiálne komplikácie, ako sú srdcové zlyhanie, myokardiálna ischémia a arytmie, patria medzi život ohrozujúce. Akútna kardiotoxicita sa môže objaviť už v priebehu prvých 100 dní od TKB. Medzi známe rizikové faktory týchto komplikácií patrí liečba v rámci prípravného režimu zahrňujúca celotelové ožiarenie a vysokodávkovanú chemoterapiu, predchádzajúca liečba s použitím antracyklínov a ožiarenie mediastina. Infekčné komplikácie vyúsťujúce do septických stavov v dôsledku potransplantačnej agranulocytózy môžu tiež poškodiť funkciu myokardu. Preto hlavnou stratégiou minimalizovania kardiotoxicity je včasná detekcia rizikových pacientov a promptná profylaktická liečba. Meranie kardiošpecifických biomarkerov môže byť vhodnou diagnostickou metódou na včasnú identifikáciu, hodnotenie a monitorovanie kardiotoxicity. V predloženej práci sumarizujeme použitie kardiálnych troponínov a natriuretických peptidov ako biomarkerov myokardiálnej ischémie a ventrikulárnej dysfunkcie v detekcii a predikcii rozvoja kardiotoxicity po TKB.

Wilsonova choroba je autozomálně recesivně dědičné onemocnění vedoucí k hromadění mědi ve tkáních, především játrech a mozku. Genetický defekt je v genu kódujícím ATP-ázu typu P (ATP7B). Je popsáno přes 500 mutací způsobujících Wilsonovu chorobu. Nejčastější mutací ve střední Evropě je H1069Q. Wilsonova choroba se projevuje jaterním či neurologickým postižením. Jaterní forma se manifestuje jako steatóza, akutní či chronická hepatitida nebo cirhóza. Neurologické postižení se projeví nejčastěji až po 20. roce věku poruchami motoriky (třes, poruchy řeči a písma), které mohou vyústit do těžkého extrapyramidového syndromu s rigiditou, dysartrií a svalovými kontrakturami. Diagnóza se stanoví na základě klinických a laboratorních vyšetření (neurologické projevy, jaterní léze, nízký ceruloplazmin, vyšší volná měď v séru, vysoké odpady Cu močí, Kayser-Fleischerův prstenec). Potvrzením diagnózy je vysoký obsah Cu v jaterní tkáni nebo genetický průkaz. Neléčená Wilsonova choroba vede ke smrti nemocného, při řádné léčbě se přežití blíží přežívání běžné populace. Léčba je založena buď na odstranění mědi z organizmu chelačními látkami, které se vylučují do moči (penicilamin, trientin), nebo na omezení vstřebávání mědi ze střeva a snížení toxicity mědi (zinek, amonium-tetrathiomolybden). V ČR se používá penicilamin nebo zinek. Jaterní transplantace je indikována u pacientů s fulminantním jaterním selháním nebo s dekompenzovanou jaterní cirhózou. V rodině je nezbytné provést screening u všech sourozenců postiženého jedince a případné asymptomatické jedince také léčit.

Úvod:
Katetrizace jaterních žil a hodnocení portální hypertenze pomocí hodnoty portohepatálního gradientu (HVPG) je v současné době metodou volby.
Metodika:
V naší práci porovnáváme HVPG s tzv. přímým gradientem - rozdílem mezi tlakem v portální žíle a ve volné jaterní žíle u 5 skupin nemocných s jaterní cirhózou.
Výsledky:
Katetrizace jaterních žil je spolehlivá při hodnocení portální hypertenze ve skupině nemocných s jaterní cirhózou etylické etiologie. U nemocných s jaterní cirhózou na podkladě hepatitidy B, Wilsonovy nemoci a primární biliární cirhózy byl zjištěn statisticky významný rozdíl mezi HVPG a přímým gradientem. U nemocných s jaterní cirhózou na podkladě hepatitidy C se naměřené hodnoty lišily, ale rozdíl nebyl statisticky významný.
Závěr:
Při katetrizaci jaterních žil může být hodnota HVPG u jaterní cirhózy s presinusoidální složkou snížena, což je třeba zvažovat při hodnocení především ve vztahu k některým kritickým hodnotám portohepatálního gradientu.

Ne-Hodgkinovy lymfomy (NHL) jsou nejčastějším krevním nádorem s velmi častým extranodálním postižením. V souboru 1 712 nemocných diagnostikovaných v letech 1999-2010 jsme zachytili 79 nemocných (4,6 %) s postižením jater. V 5 případech se jednalo o primárně extranodální postižení, v 1 případě (0,015 %) o primární lymfom jater. Nejčastějším podtypem byl difuzní velkobuněčný lymfom (62,0 %), B-NHL tvořily 92,4 %. U nemocných jsme zaznamenali v 10 % výskyt HBsAg pozitivity. Skupina nemocných byla charakterizována nepříznivou prognózou dle mezinárodního prognostického indexu, kdy vyšší riziko mělo 85 %. Nemocní byli léčeni chemoterapií (95 %), v případě B-NHL v 77 % imunochemoterapií. S mediánem sledování 4,5 roku jsme pozorovali v celé skupině medián doby do progrese, resp. medián celkového přežití 4,6, resp. 8,4 roku. U nemocných s difuzním velkobuněčným lymfomem byl medián doby do progrese, resp. medián celkového přežití 1,4, resp. 8,4 roku. Nemocní s T-NHL mají signifikantně kratší medián přežití proti B-NHL (1,2 vs 8,4 roku, p < 0,033). Nemocní s B-NHL, kteří byli léčeni imunochemoterapií, měli signifikantně nižší riziko úmrtí proti nemocným léčeným jen chemoterapií s HR 0,44 (p = 0,03).

Hyponatriémia je jedna z najčastejších metabolických porúch v klinickej medicíne. Za hyponatriémiu sa považuje hodnota Na⁺ v sére 135 mmol/l a nižšia. Jej klinické prejavy sú nasledujúce: bolesti hlavy, nauzea, vracanie, záchvaty, znecitlivenie, kóma a smrť. Hyponatriémiu spôsobenú neosmotickou hypersekréciou vazopresínu rozdeľujeme na: a) hypovolemickú, b) normovolemickú a c) hypervolemickú. Hyponatriémia nespôsobená hypersekréciou vazopresínu je tzv. pseudohyponatriémia, intoxikácia vodou, syndróm cerebrálnej straty soli. Hypovolemická hyponatriémia je spôsobená stratou Na⁺ a tekutín z organizmu. Vzniká napr. po použivaní tiazidových diuretík, po opakovaných hnačkách, vracaní, po významných stratách krvi a z iných príčin. Liečba tejto poruchy sa musí zamerať na vyvolávajúcu príčinu a na parenterálne podanie 0,9% NaCl. Normovolemická hyponatriémia môže byť s príznakmi alebo bez nich. Akútna normovolemická hyponatriémia sa lieči s i.v. podaním 3% NaCl a so súčasným použitím kľúčkových diuretík (20-40 mg furosemidu/24 hod) a reštrikciou príjmu tekutín. Pri chronickej normovolemickej hyponatriémii, refrakternej na doterajšiu liečbu, spôsobenej neprimeranou sekréciou arginín-vazopresínu, sa odporúča perorálne použitie jej blokátora V₂-receptora, tolvaptanu. Hypervolemická hyponatriémia sa vyskytuje pri kardiovaskulárnom zlyhaní, pri cirhóze pečene, pri nefrotickom syndróme, pri zlyhaní obličiek, pri porfyrickej chorobe a iných chorobách. Pri nej sú prítomné opuchy, ascites, distenzia jugulárnych vén a prítomnosť neprízvučných chropkov na pľúcach, ktoré sa zistia pri fyzikálnom vyšetrení. Pri liečbe sa odporúča reštrikcia príjmu tekutín a podanie NaCl, ako aj diuretická liečba. Okrem toho sa v poslednej dobe odporúča použitie tolvaptanu, ktorý zvyšuje vylučovanie voľnej vody (aquaresis), znižuje osmolalitu v moči a vedie ku zvýšeniu Na⁺ v sére. Okrem toho v práci uvádzame 3 naše klinicko-laboratórne pozorovania: 1. V protiklade s literárnym údajom po košickom maratóne (42,125 km) koncentrácia Na⁺ v sére u bežcov sa zvýšila (zo 144,4 ± 2,1 mmol/l na 147 ± 2,8 mmol/l, p < 0,01), napriek významnému zníženiu telesnej hmotnosti (zo 73,2 ± 5,7 kg na 71,9 ± 5,2 kg, p < 0,05), intenzívnemu poteniu a dehydratácii (hemoglobín v krvi pred behom: 150,4 ± 5,5 g/l, po behu: 152,1 ± 4,8 g/l, p < 0,05). Okrem toho sme zistili významné zníženie frakčnej exkrécie sodíka (FE_Na) z hodnoty 1,16 ± 0,30 % na hodnotu 0,34 ± 0,10 %, p < 0,01. 2. U jednej pacientky s chronickou intermitentnou porfýriou bol prítomný syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu, ktorý bol dlhodobe pozitívne ovplyvnený reštrikciou príjmu tekutín a perorálnym podávaním 1-3 g NaCl/24 hod. 3. U 15 hemodialyzovaných chorých s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí mali opakovane hypervolemickú hyponatriémiu, sme s použitím primeranej ultrafiltrácie a dialyzačného roztoku s obsahom Na⁺ 145 mmol/l dosiahli na konci hemodialýzy koncentráciu Na⁺ v sére 142 mmol/l.

Zavedení výrobků z obilovin do lidské výživy před 10 000 roky vytvořilo podmínky pro vznik chorob způsobených lepkem. Tento bílkovinný komplex je patogenním faktorem alergie na pšenici, celiakie a citlivosti k lepku. Alergie na pšenici a celiakie jsou zprostředkovány systémem adaptivní imunity. Citlivost na lepek je nově definovaná jednotka způsobená aktivací vrozené imunity bez účasti adaptivní imunity. Tito nemocní mají různé střevní a zejména mimostřevní symptomy. Rozdíly mezi citlivostí na lepek a celiakií jsou v permeabilitě střevní slizniční bariéry, histologii střevní biopsie a expresi genů slizniční imunity. Projevy citlivosti na lepek mohou pravděpodobně mít i jiné genetické pozadí potravinové intolerance, odlišné od celiakie a nezávislé na tkáňové transglutamináze a HLA-DQ2, -DQ8 (např. u psychopatií). V současné době nemá citlivost na lepek žádný specifický biomarker. Diagnostika je možná pouze vyloučením jiných příčin symptomů a jejich ústupem při bezlepkové dietě podávané dvojitě slepou a placebem kontrolovanou metodou s náhodným pořadím obou etap k vyloučení placebového efektu potravinové intervence.

Pomalidomid je hrazen v ČR u pacientů s mnohočetným myelomem (v kombinaci s dexametazonem), při léčbě pacientů s relabovaným a refrakterním mnohočetným myelomem, kteří absolvovali alespoň 2 předchozí léčebná schémata zahrnující jak lenalidomid, tak bortezomib, s progresí onemocnění při poslední terapii (tj. během terapie nebo do 60 dnů od jejího ukončení), u kterých je jedinou další alternativou léčby (kromě pomalidomidu) léčba vysokodávkovaným dexametazonem a u kterých není indikována myeloablativní léčba s následnou transplantací krvetvorných buněk. Na našem pracovišti byl pomalidomid v této indikaci použit u 53 pacientů s mediánem věku 66 let. Pomalidomid byl podáván v 1 dávce denně po dobu 21 dnů v 28denních cyklech. Vzhledem k riziku tromboembolizmu při této léčbě byl všem pacientům podáván nízkomolekulární heparin v profylaktické dávce. Kompletní remise (CR) nebylo dosaženo u žádného pacienta, velmi dobré parciální remise (VGPR) dosáhlo 5 (9,4 %) pacientů, parciální remise (PR) dosáhlo 16 (30,2 %) pacientů, minimální léčebné odpovědi (MR) dosáhlo 6 (11,3 %) pacientů. Medián počtu podaných cyklů byl 4,4 (1-22). Více než 6 měsíců bylo léčeno 16 (28,5 %) nemocných. Pro krátkou dobu sledování nelze zatím hodnotit medián celkového přežití. U pacientů bylo ale možné vyhodnotit medián časového intervalu do progrese TTP, který byl 7,0 (3,8-8,2) měsíců. Tyto výsledky odpovídají velkým registračním studiím, v nichž léčebné odpovědi (alespoň PR) dosahuje třetina pacientů a mediány trvání léčebné odpovědi se pohybuji mezi 7-10 měsíci. Pomalidomid je lék s velmi dobrou tolerancí, který je účinný u pacientů s progredujícím mnohočetným myelomem.

Magnetická rezonance se v kardiologii stává stále více využívaným vyšetřením, neboť nabízí zásadní zpřesnění diagnostiky mnoha srdečních onemocnění. Magnetická rezonance v současnosti představuje zlatý standard pro hodnocení objemů srdečních oddílů a systolické funkce obou komor. Zcela zásadní je možnost tkáňové charakteristiky zpřesňující diagnostiku řady myokardiálních patologií. V tomto článku autoři předkládají souhrn současných poznatků o využití magnetické rezonance srdce na poli onemocnění myokardu, tj. kardiomyopatií a myokarditidy. Prvá část sdělení přináší obecný úvod do problematiky vyšetření myokardiálních chorob pomocí magnetické rezonance, na který navazuje podrobný rozbor přínosu této zobrazovací metody u dilatační kardiomyopatie a myokarditidy, u hypertrofické kardiomyopatie a arytmogenní kardiomyopatie pravé komory.

Ateroskleróza je difuzní onemocnění, které může vést k tvorbě nestabilního aterosklerotického plátu, jehož ruptura ohrožuje pacienta rozvojem akutní ischemické příhody. Typickou prezentaci takové nestability představuje aterosklerotický plát s mobilní komponentou. Pacienti s takovým plátem jsou ve vysokém riziku vzniku akutní ischemické příhody. V současné literatuře existuje mnoho prací zabývajících se problematikou mobilních plátů v oblasti karotického řečiště a hrudní aorty. Zcela však chybí data týkající se výskytu mobilních plátů v oblasti tepenného řečiště dolních končetin. V tomto článku prezentujeme vzácný případ kardiovaskulárně rizikového pacienta s generalizovanou aterosklerózou, u kterého byl zachycen mobilní aterosklerotický plát s vysokým embolizačním potenciálem v oblasti a. femoralis communis, jenž byl úspěšně odstraněn endarterektomií. Na příkladu této kazuistiky jsou následně diskutovány možnosti a limitace současných zobrazovacích metod v detekci mobilních plátů periferních tepen i volba optimálního terapeutického postupu.