Z odborné literatury

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):918-921  

Sepsa a Československé fórum pre sepsu

M. Bucová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):801  

Úvodní slovo k přednáškám z XXI. Vanýskova dne

M. Penka

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):774  

Ohlédnutí a perspektivy současné hematologie

Retrospectives and perspectives of current haematology

M. Penka

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):775-780  

Hematologie je relativně mladý obor vznikající na začátku minulého století jako nástavbový obor vnitřního lékařství. Od počátku je charakterizován velmi úzkým sepjetím klinické a laboratorní stránky. Dalším charakteristickým rysem hematologie je její velmi hluboké soustředění do výzkumných aktivit a poznávání podstaty chorob na buněčné, subcelulární a molekulární úrovni a bezprostřední uplatnění těchto poznatků v praktické medicíně. Významnými vědeckými poznatky proniká hematologie navíc i do dalších oborů. Tento průnik je dán ale také výrazně interdisciplinárním charakterem zaměření oboru, jakož i významem hematologických komplikací u akutních stavů....

Primární antitrombotická prevence žilní trombózy ve vnitřním lékařství

Primary antithrombotic prevention of venous thrombosis in internal medicine

J. Kvasnička

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):781-789  

Dvě velké klinické studie MEDENOX a PREVENT přesvědčivě dokázaly až 50% redukci žilní trombózy (ŽT) u akutních interních pacientů po profylaxi nízkomolekulárními hepariny (LMWH). Nyní je proto doporučováno podávat profylaktické nízké dávky nefrakcionovaného heparinu (stupeň 1 A) nebo profylaktické dávky LMWH (stupeň 1 A) všem interním pacientům, kteří jsou přijímáni k hospitalizaci s městnavou srdeční insuficiencí či závažným respiračním onemocněním, nebo kteří jsou připoutáni na lůžko (více než 72 hodin), pokud mají 1 nebo více přídatných rizik ŽT (infekci, ŽT v anamnéze, rakovinu, trombofilii aj). Toto doporučení však zatím není obecně praktikováno,...

Antikoagulační léčba flebotrombóz v ambulantní praxi

Anticoagulant treatment of deep vein thrombosis in ambulatory practice

D. Karetová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):790-794  

Klasická antikoagulační terapie v akutních fázích léčby žilních trombóz se v současnosti opírá o podání nízkomolekulárních heparinů (LMWH). Léčba nefrakcionovaným heparinem je indikována pouze výlučně, zejména v situacích, kdy je zvýšené riziko krvácení nebo lze očekávat nutnost provedení chirurgického nebo jiného intervenčního výkonu. Aplikace LMWH vedla k celkovému zlepšení péče o nemocné s flebotrombózami. Účinné léčby dosahujeme u většiny nemocných bez nutnosti laboratorní monitorace, pouze s dávkováním dle hmotnosti nemocného. Subkutánní aplikace 1krát nebo 2krát denně je jednoduchá a pro nemocného komfortnější oproti kontinuální infuzi. Některé...

Invazivní kontrolovaná léčba hluboké žilní trombózy

Invasive controlled treatment of deep venous thrombosis

I. Hofírek, M. Penka, S. Šárník, J. Rotnágl, J. Blatný, M. Zvarová, B. Vojtíšek, J. Šmídová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):795-801  

Cíl:V práci je prezentována invazivní kontrolovaná léčba hluboké žilní trombózy použitím cíleného podávání trombolytika endovaskulárním umístěním katétrů přímo do trombů pod kontrolou duplexní sonografie. Pacienti a metoda:K výkonům byli indikováni pacienti s rozsáhlou trombózou žilního systému s možností podávání trombolýzy bez známých kontraindikací. Doba od jednoznačných klinických projevů onemocnění činila 5-21 dnů. V 25 případech se jednalo o jednostranné ileofemorální trombózy. Ve 3 případech byla léčena ileofemorální trombóza se společnou trombózou dolní duté žíly a u 2 dětských pacientů trombóza hepatálních žil (Buddův-Chiariho...

Fenotypová a genotypová analýza vrodenej hypofibrinogenémie a dysfibrinogenémie

Phenotype and genotype analysis of hereditary hypofibrinogenaemia and dysfibrinogenaemia

A. Bátorová, D. Horváthová, P. de Moerloose, M. Neerman-Arbez, M. Mistrík

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):802-808  

Vrodené poruchy fibrinogénu, či už kvantitatívne (afibrinogenémia a hypofibrinogenémia) alebo kvalitatívne (dysfibrinogenémia) patria medzi zriedkavé poruchy zrážania krvi. Klinické prejavy sú značne variabilné a popri krvácaní môžu byť paradoxne spojené aj s výskytom trombózy. V posledných rokoch bola definovaná funkcia jednotlivých častí zložitej molekuly fibrinogénu a odhalená genetická podstata porúch fibrinogénu. V súčasnosti sa intenzívne skúma nielen súvislosť medzi klinickým fenotypom a typom genetickej poruchy ale aj možnosti predvídania priebehu choroby na základe konkrétneho molekulového defektu. Analýza fenotypu u 67 pacientov s vrodenou...

Antifosfolipidový syndrom - diagnostika a léčba

Antiphospholipid syndrome - diagnosis and treatment

A. Buliková, M. Penka

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):809-817  

Antifosfolipidový syndrom je nejčastější příčinou získané trombofilie. Může vést k významné mortalitě i morbiditě. Jakýkoli orgánový systém a céva jakékoli velikosti mohou být v průběhu onemocnění postiženy. Z tohoto důvodu se sám antifosfolipidový syndrom může manifestovat širokým spektrem klinických příznaků. Bez ohledu na pokroky v pochopení patogeneze vlivu antifosfolipidových protilátek na jejich cílové struktury, zůstává antikoagulační léčba hlavím způsobem léčby. V tomto přehledu jsme se zaměřili na proces diagnostiky u pacientů s antifosfolipidovými protilátkami a shrnuli terapeutické možnosti.

Trombofilní stavy

Thrombophilia

P. Dulíček

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):819-825  

Venózní tromboembolizmus je stále významným zdravotnickým problémem. V posledních letech došlo k zásadnímu rozvoji poznatků v etiopatogenezi tohoto onemocnění, které umožnily objasnit příčiny vzniku řady žilních trombóz, zejména familiárně se vyskytujících. Důležitá je znalost indikačních kritérií na vyšetření vrozeného trombofilního stavu a zejména racionální klinická interpretace získaných výsledků. To nám společně s dokonalou znalostí rodinné a osobní anamnézy žilní trombózy umožní co nejlépe zhodnotit trombofilní potencionál každého jedince a zvolit správnou strategii prevence tohoto onemocnění.

Protidestičková léčba

Antiaggregant therapy

J. Malý, M. Pecka, P. Dulíček, M. Blažek, L. Smolej

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):826-832  

Protidestičková léčka je vhodná u všech rizikových nemocných s aterotrombózou a jejími kardiovaskulárními komplikacemi. Protidestičková léčba snižuje závažné cévní příhody u rizikových nemocných, srdečního infarktu, nefatálních iktů, transientních ischemických atak, nestabilní anginy pectoris, obliterující aterosklerózy tepen dolních končetin. Dále snižuje rizika embolie při fibrilaci síní a rizika cévních uzávěrů u jiných nemocných s vysokým rizikem. Protidestičková léčba se má podávat dlouhodobě. Základním protidestičkovým lékem je kyselina acetylsalicylová (ASA), která se obvykle podává v dávkách 75-150 mg/denně. Kyselina acetylsalicylová je účinným...

Glykoproteiny destičkové membrány z hlediska jejich genetických změn

Platelet membrane glycoproteins from the point of view of their genetic changes

J. Gumulec, M. Penka, R. Richterová, M. Brejcha, D. Klodová, M. Wróbel, P. Janotová, K. Klaricová, M. Kneiflová, M. Kučerová, M. Radina

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):833-839  

Role trombocytů v hemostáze je zcela zásadní. Začíná adhezí destiček k místu poškození cévy s následným rozšířením po celé ploše obnaženého subendotelia a pokračuje sekrecí působků uskladněných v destičkových granulích s cílem vytvořit velké agregáty destiček. Adheze trombocytů je proces iniciovaný jejich kontaktem s nefyziologickými povrchy. Zásadní roli zde hraje kolagen z extracelulární matrix a ze subendotelia. Interakce mezi kolagenem a trombocyty zprostředkovávají různé receptory glykoproteinové povahy zakotvené na povrchu destiček a von Willebrandův faktor z plazmy nebo subendotelu. V podmínkách nízkého střihového stresu jsou hlavními receptory...

Glykoprotein Ia/IIa destičkové membrány z hlediska jeho genetických změn

Platelet membrane glycoprotein Ia/IIa in the view of its genetic changes

J. Gumulec, M. Penka, R. Richterová, M. Brejcha, D. Klodová, M. Wróbel, P. Janotová, K. Klaricová, M. Kneiflová, M. Kučerová, M. Radina

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):840-844  

Infarkt myokardu obvykle vzniká, podobně jako okluze jiných částí tepenného řečiště, díky tvorbě destičkového trombu v místě ruptury aterosklerotického plaku. Obojí, arterioskleróza i trombóza, ke vzniku okluze tohoto typu přispívají, i když se každý z těchto faktorů u různých pacientů uplatňuje různě významně. Mladší pacienti s časně vzniklým infarktem myokardu mají obvykle méně významnou koronární aterosklerózu a vyšší výskyt normálního nebo téměř normálního koronarogramu. Jedinečnost role trombocytů při vzniku tepenných trombotických okluzí obrací pozornost na destičky a destičkové glykoproteiny, které jsou do procesu vzniku destičkového trombu...

Glykoprotein IIb/IIIa destičkové membrány z hlediska jeho genetických změn

Platelet membrane glycoprotein IIb/IIIa in the view of its genetic changes

J. Gumulec, M. Penka, R. Richterová, M. Brejcha, D. Klodová, M. Wróbel, P. Janotová, K. Klaricová, M. Kneiflová, M. Kučerová, M. Radina

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):845-853  

Jedinečnost role trombocytů při vzniku tepenných trombotických okluzí obrací pozornost na destičky a destičkové glykoproteiny, které jsou do procesu vzniku destičkového trombu zataženy. Genetické varianty destičkových glykoproteinů vzniklé bodovou mutací jejich genů mohou být spojeny se zvýšenou agregabilitou (GP IIIa PlA1/PlA2) trombocytů. Varianta GP IIIa PlA2 (komplex GP IIb/IIIa) významně zvyšuje agregabilitu trombocytů a zprostředkovává změny proliferací buněk hladké svaloviny. Pl(A) polymorfizmus, zdá se, zasahuje do etiopatogeneze koronární nemoci a IM tak, že muži s PlA2 alelou mají častěji tenkostěnné, vulnerabilní koronární plaky náchylné...

Trombocytopenické purpury

Thrombocytopenic purpuras

P. Salaj

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):854-860  

Trombocytopenické purpury představují etiologicky nesourodou skupinu nemocí charakterizovaných krvácivou diatézou při různě hlubokém poklesu počtu trombocytů. I když obecně platí, že rozsah krvácivé diatézy stoupá s poklesem počtu trombocytů, prognóza pacienta je více závislá na typu onemocnění než na absolutním počtu trombocytů. Z toho plyne nutnost podrobné diferenciální diagnostiky všech trombocytopenií, hlavně když si uvědomíme, že pokles trombocytů je ve většině případů jenom jedním z projevů jiného onemocnění. Z etiopatogenetického hlediska k trombocytopeniím dochází v důsledku snížené produkce trombocytů nebo při jejich zvýšené periferní destrukci,...

Trombocytózy a trombocytemie

Thrombocytosis and thrombocythemia

J. Schwarz, M. Penka

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):861-872  

V přehledném článku je pro nozologickou klasifikaci Ph- myeloproliferativních onemocnění s trombocytózou (MPO-T) doporučeno užívání kritérií WHO nebo rotterdamské skupiny, která se zakládají na průkazu specifických histopatologických rysů jednotlivých MPO-T. Nejčastější z primárních MPO-T jsou proliferativní, prefibrotické nebo časně fibrotické fáze idiopatické myelofibrózy, ještě častější jsou trombocytózy reaktivní. Jsou diskutovány rozdíly mezi primárními MPO-T a sekundární trombocytózou a otázka klonality MPO-T, jakož i metody jejího stanovení. Nejzávažnějšími klinickými projevy a zároveň komplikacemi MPO-T jsou: 1. arteriální a venózní trombózy,...

Antitrombotická léčba v etiologii akutní posthemoragické anémie

Antithrombotic therapy in the etiology of an acute posthaemorrhagic anaemia

I. Krč, V. Krčová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):873-877  

U pacientů, kteří jsou indikováni z různých důvodů k profylaktické antitrombotické terapii, se za určitých okolností může projevit těžké, život ohrožující krvácení, obvykle lokalizované v horních částech gastrointestinálního traktu. Tento typ krvácení představuje z hlediska interní medicíny nejvýznamnější příčinu akutní posthemoragické anémie. Rozhodujícími činiteli ovlivňujícími osud nemocného jsou velikost krevní ztráty a doba od počátku krvácení do zahájení účinné léčby. I když zhruba v 80 % dochází do 48 hodin ke spontánní úpravě hemoragických projevů, je daná situace zvláště u starších pacientů přes využití moderních terapeutických postupů stále...

Anémie chronických chorob

Anemia of chronic disease

L. Raida

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):878-880  

Anémii chronických chorob lze definovat jako hypoproliferativní typ anémie způsobený zvýšenou produkcí cytokinů při jiném, většinou zánětlivém či nádorovém onemocnění. Některé cytokiny produkované ve zvýšené míře právě u těchto onemocnění mohou negativně ovlivnit proliferaci a maturaci erytroidních progenitorů snížením produkce erytropoetinu a mobilizace železa z buněk retikuloendotelového systému a jeho následné inkorporace do erytroblastů. Zkráceno je i přežívání červených krvinek, nedostatečně kompenzováno hypoproliferativní erytropoezou. V klinické praxi je anémie chronických chorob často zaměňována se sideropenickou anémií nebo jiným, primárně...

Autoimunitní hemolytické anémie

Autoimmune haemolytic anaemias

J. Čermák

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):881-885  

Autoimunitní hemolytické anémie vznikají jako důsledek dysregulace kooperace mezi T- a B-lymfocyty při procesu tzv. autotolerance, tj. rozpoznávání antigenů organizmu vlastních a cizích. Při tvorbě protilátek třídy IgG dochází k hemolýze při teplotě 37 °C, jež má většinou extravaskulární charakter, při tvorbě protilátek třídy IgM je optimum hemolýzy při 4 °C a hemolýza může mít jak intravaskulární, tak extravaskulární charakter. Příčina hemolýzy často není zjistitelná, část hemolytických anémií může být sekundární při infekcích, zánětech, systémových onemocněních či nádorech. Základním diagnostickým testem je antiglobulinový test, v léčbě se uplatňují...

Některé vzácnější formy hereditárních anémií vyskytující se v dospělé populaci v ČR a SR - β-talasemie a nestabilní hemoglobinové varianty

Rare forms of hereditary anaemia in the Czech and Slovak populations - β- and δβ-thalassaemia and unstable haemoglobin variants

V. Divoký, S. Walczysková, D. Pospíšilová, M. Priwitzerová, S. Takáčová, I. Kostelecká, M. Divoká, Š. Rožmanová, M. Jarošová, J. Čermák, K. Indrák, Česko-slovenská kooperativní skupina pro diagnostiku hemoglobinopatií

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):886-893  

β- a δβ-talasemické alely jsou ve střední Evropě relativně vzácné, přesto jsou v České republice i na Slovensku nejčastější příčinou vrozené mikrocytární anémie. V průběhu 15 let jsme na molekulární úrovni identifikovali 19 různých β-talasemických alel a 2 δβ-talasemické alely u 230 členů 109 rodin českého a slovenského původu. Většina těchto alel k nám byla importována ze Středomoří. Všichni nemocní byli heterozygotní nosiči mutace s klinickými projevy talasemia minor, výjimečně talasemia intermedia. Hemoglobinové varianty jsou v České republice a na Slovensku vzácné, klinicky i laboratorně jsou nejvýznamnější nestabilní...

Zajištění spolehlivosti vyšetření krevních obrazů

Assuring reliability of blood count examinations

M. Matýšková, L. Bourková, J. Hoblová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):894-899  

Stanovení parametrů krevního obrazu (KO) patří k základním laboratorním vyšetřením, proto je tomuto vyšetření třeba věnovat dostatečnou pozornost jak ze strany kliniků, tak laboratorních pracovníků. Jako u každého vyšetření, i u KO závisí výsledek z velké části na správném odběru, včetně klinických údajů na žádance vyšetření a následné správné interpretaci (laboratorní i klinické). Klinický lékař by měl mít základní povědomí o možnostech příslušné laboratoře, možnostech jednotlivých stanovení, o jejich výpovědní hodnotě a možných interferencích. Laboratoř musí mít vypracován kontrolní systém, který pokrývá nejen činnost analyzátorů, ale i vlastní procesy...

Hemoterapie a její bezpečnost

Haemotherapy and its safety

E. Tesařová, D. Fabiánová, A. Pejchalová, B. Kubešová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):900-904  

Hemoterapie představuje léčbu transfuzními přípravky a krevními deriváty. Tradičně je hemoterapie spojována s riziky, jejichž charakter i význam se v průběhu historie měnil. Jediné původně známé imunologické riziko bylo spojováno s podáním inkompatibilní transfuze krve v systému AB0. Toto imunologické riziko bylo odhaleno krátce po objevu krevních skupin v roce 1901. Infekční rizika provázela hemoterapii od jejího počátku. Nejprve byl prokázán přenos syfilidy krví. V 70. letech 20. století byl prokázán přenos virů krví, respektive hepatitidy B. V 80. a 90. letech minulého století byla infekční rizika hemoterapie umocněna objevem viru HIV a ostatních...

Potransfuzní reakce

Post transfusion reactions

B. Kubešová, E. Tesařová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):905-908  

Potransfuzní reakcí rozumíme nežádoucí účinek podaného transfuzního přípravku. Riziko některých potransfuzních reakcí je možné minimalizovat správnou výrobní praxí a dále správným postupem v klinické části procesu podání transfuze (odběr a značení vzorku, vyplnění žádanky, zacházení s transfuzním přípravkem na klinickém oddělení včetně jeho aplikace pacientovi). Jiné potransfuzní reakce lze ovlivnit preventivním opatřením (deleukotizace, ozáření) a některé lze ovlivnit jen tím, že se s možností jejich výskytu počítá a při jejich objevení se jsou včas zahájeny vhodné diagnostické a léčebné postupy. Autoři s ohledem na praktické zaměření příspěvku vybrali...

Refrakterita k trombocytovým transfuzním přípravkům

Refractoriness to platelet transfusion

R. Pacasová, E. Tesařová, B. Kubešová

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):909-912  

Trombocyty zajišťují, spolu s cévami a plazmatickým koagulačním systémem, hemostázu. Trombocytové transfuzní přípravky jsou užívány k substituční léčbě u pacientů s krvácivými projevy a současným výskytem trombocytopenie či k profylaxi krvácení u pacientů s trombocytopenií nebo vzácněji s trombocytopatií. Účinnost transfuze trombocytů je definována tzv. CCI (Corrected Count Increment) indexem. V případě nedostatečného vzestupu počtu trombocytů se může jednat o neimunní procesní refrakteritu, která je vázána na kvalitu trombocytového transfuzního přípravku, neimunní klinickou refrakteritu, jež je důsledkem zvýšené spotřeby trombocytů v těle pacienta,...

Hemovigilance

Haemovigilance

R. Procházková

Vnitr Lek 2005, 51(7-8):913-917  

Hemovigilance je systém postupů zahrnující detekci, shrnutí a analýzu informací o závažných nepříznivých účincích a příhodách na straně dárců a příjemců transfuzí a epidemiologické sledování dárců krve. V komplexním pojetí je do definice zahrnuta i klinická část, tzn. indikační kritéria transfuzí, jejich kontrola, správná praxe při aplikaci transfuze. Klíčový je systém hlášení nežádoucích účinků transfuze, který je závislý na znalostech a přístupu klinických lékařů. Pro efektivní systém hemovigilance je nutná kvalitní legislativa, standardy postupů, fungující síť spojující státní autority, poskytovatele zdravotní péče a transfuzní službu, dále jasná...