Vnitr Lek 2012, 58(7-8):42-47

Konečné stadium chronického onemocnění ledvin a metabolická acidóza

J. Klaboch¹, S. Opatrná^1,*, K. Matoušovic², O. Schück²

¹ I. interní klinika Lékařské fakulty UK a FN Plzeň, přednosta prof. MUDr. Martin Matějovič, Ph.D.

² Interní klinika 2. lékařské fakulty UK a FN Motol Praha, přednosta prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA

Metabolická acidóza nevyhnutelně doprovází poruchu funkce ledvin. Denně dochází u dospělého člověka k produkci kyselin v množství přibližně 1 mmol/kg tělesné hmotnosti (u dětí až 3 mmol/kg), jejich hlavním zdrojem je pak metabolizace proteinů přijatých potravou. Rozvoj metabolické acidózy u poruchy funkce ledvin je podmíněn kumulací kyselin a nedostatečnou tvorbou hydrogenuhličitanů; problém ztrát alkálií představuje v této oblasti spíše marginální záležitost omezenou prakticky pouze na pacienty s renální tubulární acidózou II. typu. Prevalence této poruchy stoupá s klesající glomerulární filtrací (GFR), z 2 % při GFR 1,0-1,5 ml/s/1,73 m² na 39 % při GFR < 0,3 ml/s/1,73 m², event. na 19 % při GFR 0,25-0,3 ml/s/1,73 m². Bez ohledu na primární příčinu onemocnění ledvin dochází s klesající GFR ke kompenzačnímu zvýšení produkce amoniaku v reziduálních nefronech. Jde o adaptační mechanizmus směřující k zachování dostatečné eliminace kyselin i přes klesající objem funkční tkáně. Zvýšená produkce amoniaku se však zároveň stává stimulem pro aktivaci komplementu alternativní cestou, a je tedy jedním z faktorů podílejících se prostřednictvím takto provokované inflamace na progresi tubulointersticiální fibrózy, která následně vede k dalšímu poklesu GFR. Metabolická acidóza má pro organizmus řadu závažných nežádoucích účinků, např. zhoršení renální kostní nemoci stimulací kostní resorpce a inhibicí tvorby kosti, inhibici tvorby vitaminu D, zvýšení svalového katabolizmu, snížení tvorby albuminu, poruchu metabolizmu glukózy, zvýšení inzulinové rezistence, snížení sekrece hormonů štítné žlázy, vyšší kumulaci β₂-mikroglobulinu a další. Z praktického hlediska je důležité zjištění intervenčních studií, že suplementace alkálií může vést ke zpomalení progrese chronických nefropatií. Tento postup, bezpečný a finančně nenáročný, se v klinické praxi zatím více neuplatnil. Pokud jde o dialyzované pacienty, jsou abnormální hladiny hydrogenuhličitanů i u nich asociovány se zvýšením mortality. Negativní vliv na přežívání pacientů má jak metabolická acidóza, tak i alkalóza, která se celkem pravidelně vyskytuje u nezanedbatelného procenta nemocných. Hlavním pilířem korekce metabolické acidózy u hemodialyzovaných i peritoneálně dialyzovaných je substituce alkálií z dialyzačního roztoku. Léčbu je třeba individualizovat a současné technologie to umožňují.

Klíčová slova: metabolická acidóza; chronické onemocnění ledvin; hemodialýza; peritoneální dialýza; hydrogenuhličitan sodný; amoniak

Vloženo: 23. květen 2012; Zveřejněno: 1. červenec 2012  Zobrazit citaci