Vnitr Lek 2012, 58(1):72-75
Hyponatrémia - komplikácia liečby karbamazepínom
- I. interná klinika Lekárskej Fakulty UK a UN Martin, Slovenská republika, prednosta prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin
Hyponatrémia je definovaná plazmatickou koncentráciou sodíka nižšou ako 135 mmol/l. Závažnou sa stáva pri hodnotách nižších ako 120 mmol/l. Najčastejšie príčiny hyponatrémie sú: extrarenálne straty (GIT, koža, krvácanie, sekvestrácia), renálne straty (diuretiká, nefritída so stratou soli, osmotická diuréza, Addisonova choroba), hypotyreóza, deficit glukokortikoidov, emočný stres, bolesť, pseudohyponatrémia (nesprávny odber, dyslipoproteinémia). V klinickom obraze dominuje únava, slabosť, bolesti hlavy a závraty. Pri stupňovaní deficitu sa stáva pacient delirantný, komatózny, až s vývojom šoku. V diferenciálnej diagnostike je potrebné oddiferencovať nedostatočný príjem sodíka (veľmi zriedkavé) od podstatne častejšej príčiny, čo je strata sodíka, ktorú môže spôsobiť: nadmerné potenie, vracanie s vývojom metabolickej alkalózy, hnačky s vývojom metabolickej acidózy, renálne straty (polyurická fáza akútneho obličkového zlyhania). Liečba hyponatrémie: intenzívna liečba začína pri hodnotách plazmatickej koncentrácie sodíka pod 120 mmol/l, alebo ak sa vyskytujú neurologické príznaky edému mozgu. V terapii sa treba vyhýbať rýchlym infúziám hypertonických soľných roztokov (3-5 % roztoky NaCl) vzhľadom na nebezpečenstvo vzniku závažných komplikácií CNS (intrakraniálne krvácanie, atď.). Odporúča sa upraviť plazmatickú koncentráciu Na+ do 120 mmol/l počas prvých 4 hod, ďalšia korekcia nemá prevyšovať 2 mmol/hod. Dôležitá je liečba základného ochorenia. Prezentujeme 2 kazuistiky 74-ročnej pacientky a 69-ročnej pacientky s hyponatrémiou spôsobenou užívaním karbamazepínu. Chceme upozorniť na známy nežiaduci účinok karbamazepínu pri dlhodobej liečbe, ale aj na hyponatrémiu vzniknutú do 48 hod od začiatku užívania lieku.
Klíčová slova: hyponatrémia; karbamazepín; epilepsia; nežiaduci účinok
Hyponatremia - carbamazepine medication complications
Hyponatremia can be defined like the low sodium concentration, lower that 135 mmol/l. It becomes really serious when the concentration is lower than 120 mmol/l. The most frequent causes of hyponatremia are: the extrarenal loss (GIT, skin, bleeding, sequestration), the renal loss (diuretics, nephritis with the salt loss, osmotical diuresis, the Addison disease), hypothyroidism, the lack of glucocorticoids, emotional stress, pain, pseudohyponatremia (incorrect taking, dyslipoproteinemia). There is fatigue, exhaustion, headache and vertigoes dominating in the clinical record file. By the deficit increasing a patient becomes delirious, comatose even with the shock development. It is necessary to separate sufficient supply of sodium from much more often reason, which is loss of sodium which can be caused by: excessive sweating, vomitting with the metabolical alkalosis development, diarrhoea with the metabolical acidosis development, renal losses (a phase of renal failure). Treatment of hyponatremia: intensive treatment starts at the level of plasmatic concentration of sodium under 120 mmol/l or when neurological symptoms of brain oedema are present. In the therapy it is necessary to avoid fast infusions of hypertonic saline solutions (3-5% NaCl solutions) because of the danger of the development of serious CNS complications (intracranial bleeding, etc.). It is recommended to adjust the plasmatic concentration of sodium up to 120 mmol/l during the first four hours and a subsequent correction shoud not be higher than 2 mmol per an hour. Treatment of the basic illness is very important. We present 2 case histories: a 74-year old female patient and a 69-year old female patient both with the hyponatremia caused by taking of carbamazepine. We want to inform and warn about not only a well known side effect duringlong-term treatment but about hyponatremia that arose within 48 hours after the start of taking medicine as well.
Keywords: hyponatermia; carbamazepine; epilepsy; side effect
Vloženo: 7. březen 2011; Přijato: 16. červen 2011; Zveřejněno: 1. leden 2012 Zobrazit citaci
Reference
- Dzúrik R, Trnovec T (eds). Štandardné terapeutické postupy. Martin: Osveta 2001; 390-392.
- Ďuriš I, Hulín I, Bernadič M (eds). Princípy internej medicíny. Bratislava: SAP 2001: 619.
- Peters JP, Welt LG, Sims EA et al. A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Physicians 1950; 63: 57-64.
Přejít na PubMed... - Betjes MG. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral salt wasting syndrome. Eur J Intern Med 2002; 13: 9-14.
Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed... - Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review. Neurosurgery 1996; 38: 152-160. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Ranta A, Wooten GF. Hyponatremia due to an additive effect of carbamazepin and thiazide diuretics. Epilesia 2004; 45: 879. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-1589. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Osorio I, Reed RC, Peltzer JN. Refractory idiopathic absence status epilepticus: a probable paradoxial effect of phenytoin and carbamazepine. Epilepsia 2000; 41: 887-894. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Alegre Herrera S, Araujo Sanbria J, Rubio JM. Clarithromycin-carbamazepine interaction: neurological symptoms and hyponatremia. Ann Med Interna 1998; 15: 48-49.
- Palmer BF, Gates JR, Lader M. Causes and management of hyponatrimia. Ann Pharmacother 2003; 37: 1694-1702. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
- Dong X, Leppik IE, White J et al. Hyponatremia from oxcarbazepine and carbamazepine. Neurology 2005; 65: 1967-1978. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...