Vnitr Lek 2005, 51(3):327-335

Hyperfosfatemie jako závažná komplikace chronické renální insuficience a chronického selhání ledvin. I. Etiopatogeneze, důsledky a diagnostika

J. Smržová
Dialyzační a nefrologické oddělení Interní gastroenterologické kliniky Lékařské fakulty MU a FN Brno, pracoviště Bohunice, přednosta prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc.

Poruchy kalciofosfátového metabolizmu se začínají rozvíjet již při mírném až středně závažném poklesu renální funkce při hodnotách glomerulární filtrace kolem 1 ml/s a postihují až 5 % populace. Tendence k retenci fosfátů zahajuje složitou kaskádu dějů, která končí sekundární hyperparatyreózou, renální osteopatií a poruchami metabolizmu kalcia. Celý proces vede k tvorbě extraoseálních kalcifikací, urychlené ateroskleróze a zvýšení mortality pacientů. Cílem tohoto sdělení je shrnout aktuální poznatky v etiopatogenezi, klinických důsledcích a diagnostice poruch kalciofosfátového metabolizmu při snížené funkci ledvin. Jako východisko jsou uvedeny poznámky k metabolizmu kalcia, fosforu a kalcitropních hormonů při normální funkci ledvin. Dále jsou rozebrány příčiny hyperfosfatemie obecně a zvláště jsou rozvedeny příčiny hyperfosfatemie u dialyzovaných. Zvláštní kapitola je věnována klinickým důsledkům hyperfosfatemie. V závěru jsou pak vyjmenovány dostupné diagnostické prostředky. Pochopení etiopatogeneze poruch kalciofosfátového metabolizmu je podmínkou úspěšné léčby, která by měla být v rukou nefrologů, internistů a praktických lékařů.

Klíčová slova: hyperfosfatemie; renální osteopatie; parathormon; renální insuficience; hemodialýza; etiopatogeneze

Hyperphosphataemia as an important complication of chronic renal insufficiency and chronic renal failure, part 1 - etiopathogenesis, consequences and diagnostics

Abnormalities of calcium-phosphate metabolism start developing as early as in mild to moderate renal insufficiency when the glomerular filtration rate drops to 1 ml/s. As a result, the abnormalities can be found in up to 5% of population. The tendency towards the phosphate retention initiates a complicated cascade of disorders that ends in secondary hyperparathyroidism, renal bone disease and calcium-phosphate metabolism disturbances. The whole process leads to extraosseal calcifications, accelerated atherosclerosis and rise in mortality. Understanding pathogenetic mechanisms of calcium-phosphate metabolism disturbances well is vital for successful treatment that should be carried out by nephrologists, medical doctors and general practitioners. The aim of this paper is to summarise the up-to-date information related to etiopathogenesis and clinical consequences of calcium-phosphate metabolism disturbances in renal insufficiency as well as possible diagnostic approaches. In the first part, the metabolism of phosphorus, calcium, vitamin D and parathormone in patients with normal renal function is briefly described. Further, the possible causes of hyperphosphataemia are analysed while special attention is paid to hyperphosphataemia in dialysed patients. A separate chapter is devoted to clinical consequences of hyperphosphataemia. Last, available diagnostic means are listed.

Keywords: hyperphosphataemia; renal bone disease; parathormone; renal insufficiency; haemodialysis; etiopathogenesis

Vloženo: 10. březen 2004; Přijato: 19. květen 2004; Zveřejněno: 1. březen 2005  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Smržová J. Hyperfosfatemie jako závažná komplikace chronické renální insuficience a chronického selhání ledvin. I. Etiopatogeneze, důsledky a diagnostika. Vnitr Lek. 2005;51(3):327-335.
Sdílet...
Stáhnout citaci
  • BibTeX (.bib)
  • Bookends (.ris)
  • EasyBib (.ris)
  • EndNote (.enw)
  • EndNote 8 (.xml)
  • ISI WoS (.isi)
  • Medlars (.medlars)
  • Mendeley (.ris)
  • MODS (.xml)
  • Papers (.ris)
  • RefWorks (.txt)
  • RefManager (.ris)
  • RIS (.ris)
  • MS Word (.xml)
  • Zotero (.ris)
    • Zobrazit celý článek

    Reference

    1. Almaden Y, Hernandez A, Torregrosa V et al. High phosphate level directly stimulates parathyroid hormone secretion and synthesis by human parathyroid tissue in vitro. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 1845. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    2. Andress DL, Norris KC, Coburn JW et al. Intravenous calcitriol in the treatment of refractory osteitis fibrosa of chronic renal failure. N Engl J Med 1989; 321: 274. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    3. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic haemodialysis patients. A national study. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607-617. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    4. Braun J, Oldendorf M, Moshage W et al. Electron beam computed tomograpy in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. Am J Kidney Dis 1996; 27: 394-401. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    5. Broulík P. Poruchy kalciofosfátového metabolismu. Praha: Grada 2003.
    6. Delmez JA, Dougan S, Gearing BK et al. The effects of intraperitoneal calcitriol on calcium and parathyroid hormone. Kidney Int 1987; 31: 795. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    7. Divieti P, John MR, Jüppner H et al. Human PTH-(7-84) inhibits bone resorption in vitro via actions independent of the type 1 PTH/PTHrP receptor. Endocrinology 2002; 143(1): 171-176. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    8. Don BR, Chin AI. A strategy for the treatment of calcific uremic arteriolopathy (calciphylaxis) employing a combination of therapies. Clin Nephrol 2003; 6: 463-470. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    9. Fine A, Zacharias J. Calciphylaxis is usually non-ulcerating: Risk factors, outcome and therapy. Kidney Int 2002; 61: 2210. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    10. Fořtová M, Sulková S, Uhrová J et al. Parametry kostního metabolismu u pacientů s různým stupněm postižení funkce ledvin. Čas Lék Čes 2003; 142(2): 112-116.
    11. Fukuda N, Tanaka H, Tominaga Y et al. Decreased 1.25-dihydroxyvitamin D3 receptor density is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients. J Clin Invest 1993; 92: 1436. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    12. Herbert LA, Lemann J, Petersen JR et al. Studies of the mechanism by which phosphate infusion lowers serum calcium concentration. J Clin Invest 1966; 45: 1886. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    13. Hsu CH, Patel SR, Young EW et al. The biological action of calcitriol in renal failure. Kidney Int 1994; 46: 605. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    14. Hsu CH, Patel SR, Vanholder R. Mechanism of decreased intestinal calcitriol receptor concentration in renal failure. Am J Physiol 1993; 264: F662-669. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    15. Johnson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. London: Harcourt 2000: 14.69.1-14.
    16. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1): S1-S266.
    17. Koenig KG, Lindberg JS, Zerwekh JE et al. Free and total 1.25-dihydroxyvitamin D levels in subjects with renal disease. Kidney Int 1992; 41: 161. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    18. Lefebvre A, de Vernejoul MC, Gueris J et al. Optimal correction of acidosis changes progression of dialysis osteodystrophy. Kidney Int 1989; 36: 1112. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    19. Locatelli F, Del Vecchio L, Pozzoni P. The importance of early detection of chronic kidney disease. Nephrol dial Transplant 2002; 17(Suppl. 1): 2-7. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    20. Lopez-Hilker S, Galceran T, Chan YL et al. Hypocalcemia may not be essential for the development of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure. J Clin Invest 1986; 78: 1097. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    21. Mucsi I, Hercz G, Uldall R et al. Control of serum phosphate without any phosphate binders in patients treated with nocturnal hemodialysis. Kidney Int 1998; 53: 1399-1404. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    22. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl. 3): S1-201. Přejít k původnímu zdroji...
    23. Portale AA, Booth BE, Halloran BP et al. Effect of dietary phosphate on circulating concentrations on 1,25-dihydroxyvitamin D and immunoreactive parathyroid hormone in children with moderate renal insufficiency. J Clin Invest 1984; 73: 1580. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    24. Prince RL, Hutchinson BG, Kent JC. Calcitriol deficiency with retained synthetic reserve in chronic renal failure. Kidney Int 1988; 33: 722. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    25. Raggi P, Boulay A, Chasan-Taber S et al. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. A link between end/stage renal disease and cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol 2002; 39(4): 695-701. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    26. Raj DS, Charra B, Pierratos A et al. In search of ideal hemodialysis: is prolonged frequent dialysis the answer? Am J Kidney Dis 1999; 34: 597-610. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    27. Rutherford WE, Bordier P, Marie P et al. Phosphate control and 25-hydroxycholecalciferol administration in preventing experimental renal osteodystrophy in the dog. J Clin Invest 1977; 60: 332. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    28. Schück O. Poruchy metabolismu vody a elektrolytů v klinické praxi. Praha: Grada 2000.
    29. Silbernagl S, Despopoulos A. Atlas fyziologie člověka. Praha: Grada/Avicenum 1993.
    30. Slatopolsky E, Bricker NS. The role of phosphorus restriction in the prevention of secondary hyperparathyroidism in chronic renal disease. Kidney Int 1973; 4: 141. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    31. Slatopolsky E, Caglar S, Pennell JP et al. On the pathogenesis of hyperparathyreoidism in chronic experimental renal insufficiency in the dog. J Clin Invest 1971; 50: 492-499. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    32. Slatopolsky E, Lopez-Hilker S, Delmez J et al. The parathyroid-calcitriol axis in health and chronic renal failure. Kidney Int 1990; 29(Suppl): S41. Přejít na PubMed...
    33. Slatopolsky E, Weerts C, Thielan J et al. Marked suppression of secondary hyperparathyroidism by intravenous administration of 1.25-dihydroxy-cholecalciferol in uremic patients. J Clin Invest 1984; 74: 2136. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    34. Slatopolsky E, Finch J, Denda M et al. Phosphorus restriction prevents parathyroid gland growth. High phosphorus directly stimulates PTH secretion in vitro. J Clin Invest 1996; 97: 2534-2540. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    35. Sotorník I et al. Kostní choroba při nezvratném selhání ledvin. Praha: Scientia Medica 1994.
    36. Sotorník I, Bubeníček P. Kostní choroba u nemocných s chronickým selháním ledvin I. část: Vývoj problematiky, klasifikace a etiopatogeneze kostní choroby. Osteol Bul 1999; 2: 30-36.
    37. Sotorník I, Bubeníček P. Kostní choroba u nemocných s chronickým selháním ledvin II. část: Diagnostika a léčení kostní choroby. Osteol Bul 2000; 4: 114-122.
    38. Sotorník I, Táborský P. Nejnovější poznatky v renální osteopatii. Sborník přednášek ze sympozia v Lísku u Bystřice nad Pernštejnem 18.-19. 6. 1999.
    39. Sulková S et al. Hemodialýza. Praha: Maxdorf 2000.
    40. Sulková S, Fořtová M, Válek M et al. Renální kostní choroba. Vnitř Lék 2003; 49(5): 403-408. Přejít na PubMed...
    41. Sulková S. Epidemiologie funkčního postižení ledvin. Vnitř Lék 2003; 49(5): 358-361. Přejít na PubMed...
    42. Teplan V et al. Metabolismus a ledviny. Praha: Grada 2000.

    Zpět na obsah


    Vnitřní lékařství

    Vážená paní, pane,
    upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
    Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

    Prohlašuji:

    1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
    2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.

    Ne
    Ano

    Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
    že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.