Vnitr Lek 2025, 71(1):18-23 | DOI: 10.36290/vnl.2025.003

Hyperurikemie a metabolický syndrom

Lukáš Rozsíval1, Michael Jenšovský2, Jana Urbanová3, Natálie Michalcová1, Ludmila Brunerová3, Jana Malinovská1, Juraj Michalec1, Jan Brož1
1 Interní klinika, 2. LF UK a FN Motol, Praha
2 Kardiologická klinika, 2. LF UK a FN Motol, Praha
3 Interní klinika, 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha

Kyselina močová (UA) se převážně tvoří v játrech, střevech a cévním endotelu jako konečný produkt metabolismu purinů získaných exogenně z potravy a endogenně z poškozených nebo mrtvých buněk. Ledviny hrají hlavní roli ve vylučování UA, eliminují asi 70 % denní produkce. Zbytek (přibližně 30 %) je vylučován střevem. Pokud tvorba UA překračuje její vylučování, vzniká hyperurikemie. Hyperurikemie je silně spojena s rozvojem a závažností metabolického syndromu. Nadměrná exprese urátového transportéru 1 (URAT1) a glukózového transportéru 9 (GLUT9) a narušení glykolýzy kvůli inzulinové rezistenci mohou souviset s rozvojem hyperurikemie u metabolického syndromu. Dříve se hyperurikemie považovala pouze za hlavní příčinu dny a dnavé artritidy. Také se předpokládalo, že hyperurikemie u pacientů s renálními onemocněními je důsledkem nedostatečného vylučování UA kvůli ledvinnému selhání, a proto nebyla cílem intenzivní léčby. Základní vědecké poznatky nyní naznačují, že hyperurikemie hraje patogenní roli při vzniku chronického onemocnění ledvin a kardiovaskulárních onemocnění, protože způsobuje endoteliální dysfunkci, proliferaci cévních hladkých svalových buněk a aktivaci renin-angiotenzinového systému. Další nashromážděné údaje naznačují, že léčba snižující hladinu UA zpomaluje progresi těchto onemocnění. Snížení hladiny UA je účinnou metodou pro zlepšení stavu, ale ne všechny látky snižující hladinu UA fungují stejně. V klinické praxi je třeba tyto látky používat s opatrností.

Klíčová slova: kyselina močová, hyperurikemie, metabolický syndrom, rizika, terapie hyperurikemie.

Hyperuricaemia and metabolic syndrome

Uric acid (UA) is predominantly formed in the liver, intestine and vascular endothelium as an end product of the metabolism of purines derived from food and endogenously from damaged or dead cells. The kidneys play a major role in the excretion of UA, eliminating about 70 % of the daily production. The remainder (approximately 30 %) is excreted by the intestine. If the production of UA exceeds the capacity of its excretion, hyperuricaemia results. Overexpression of urate transporter 1 (URAT1), glucose transporter 9 (GLUT9) and impaired glycolysis due to insulin resistance may be related to the development of hyperuricaemia in metabolic syndrome. Hyperuricemia is associated with the development and severity of metabolic syndrome. Previously, hyperuricaemia was thought to be the main cause of gout and gouty arthritis only. It was also assumed that hyperuricemia in patients with renal disease was a consequence of inadequate UA excretion due to renal failure and therefore was not a target for intensive treatment. Basic scientific evidence now suggests that hyperuricemia plays a pathogenic role in the development of chronic kidney disease and cardiovascular disease by causing endothelial dysfunction, vascular smooth muscle cell proliferation, and activation of the renin- angiotensin system. Lowering UA levels is an effective method for improving the condition, but not all UA lowering agents work the same. In clinical practice, these agents should be used with caution. Further accumulating data suggest that UA-lowering therapy slows the progression of these diseases.

Keywords: uric acid, hyperuricemia, metabolic syndrome, risk, hyperuricemia therapy.

Přijato: 6. únor 2025; Zveřejněno: 18. únor 2025  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Rozsíval L, Jenšovský M, Urbanová J, Michalcová N, Brunerová L, Malinovská J, et al.. Hyperurikemie a metabolický syndrom. Vnitr Lek. 2025;71(1):18-23. doi: 10.36290/vnl.2025.003.
Sdílet...
Stáhnout citaci
  • BibTeX (.bib)
  • Bookends (.ris)
  • EasyBib (.ris)
  • EndNote (.enw)
  • EndNote 8 (.xml)
  • ISI WoS (.isi)
  • Medlars (.medlars)
  • Mendeley (.ris)
  • MODS (.xml)
  • Papers (.ris)
  • RefWorks (.txt)
  • RefManager (.ris)
  • RIS (.ris)
  • MS Word (.xml)
  • Zotero (.ris)
    • Zobrazit celý článek

    Reference

    1. Yanai H, Adachi H, Hakoshima M, et al. Molecular Biological and Clinical Understanding of the Pathophysiology and Treatments of Hyperuricemia and Its Association with Metabolic Syndrome, Cardiovascular Diseases and Chronic Kidney Disease. Int J Mol Sci. 2021;22,9221. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    2. El Ridi R, Tallima H. Physiological functions and pathogenic potential of uric acid: A review. J Adv Res. 2017;8:487-493. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    3. Sorensen LB. Role of the intestinal tract in the elimination of uric acid. Arthritis Rheum. 1965;8:694-706. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    4. Hisatome I, Ichida K, Mineo I, et al. Guidelines for Management of Hyperuricemia and Gout 3rd Edition. Gout Uric Nucleic Acids. 2020;44(Supplement):1-40.
    5. Merriman TR, Dalbeth N. The genetic basis of hyperuricaemia and gout. Jt. Bone Spine. 2011;78,35-40. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    6. Simmonds HA, McBride MB, Hatfield PJ, et al. Polynesian women are also at risk for hyperuricaemia and gout because of a genetic defect in renal urate handling. Br J Rheumatol. 1994;33:932-937. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    7. Dalbeth N, Merriman T. Crystal ball gazing: New therapeutic targets for hyperuricaemia and gout. Rheumatology. 2009;48:222-226. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    8. Caulfield MJ, Munroe PB, O'Neill D, et al. SLC2A9 is a high-capacity urate transporter in humans. PLoS Med. 2008;5,e197. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    9. Enomoto A, Kimura H, Chairoungdua A, et al. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature 2002;417:447-452. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    10. Woodward OM, Köttgen A, Coresh J, et al. Identification of a urate transporter, ABCG2, with a common functional polymorphism causing gout. Proc Natl Acad Sci. 2009;106:10338-10342. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    11. Li S, Sanna S, Maschio A, et al. The GLUT9 gene is associated with serum uric acid levels in Sardinia and Chianti cohorts. PLoS Genet. 2007;3:e194. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    12. Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout. Nat Genet. 2008; 40:437-442. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    13. Matsuo H, Takada T, Ichida K, et al. Common defects of ABCG2, a high-capacity urate exporter, cause gout: A function-based genetic analysis in a Japanese population. Sci Transl Med. 2009;1,5ra11. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    14. Yuan, H.; Yu, C.; Li, X. et al. Serum Uric Acid Levels and Risk of Metabolic Syndrome: A Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Studies. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:4198-4207. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    15. Choi HK, Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia. Am J Med. 2007;120:442-447. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    16. Hjortnaes J, Algra A, Olijhoek J, et al. Serum uric acid levels and risk for vascular diseases in patients with metabolic syndrome. J Rheumatol. 2007; 34:1882-1887.
    17. Takahashi S, Yamamoto T, Tsutsumi Z, et al. Close correlation between visceral fat accumulation and uric acid metabolism in healthy men. Metabolism 1997;46:1162-1165. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    18. Facchini F, Chen YD, Hollenbeck CB, et al. Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance, and plasma uric acid concentration. JAMA 1991;266:3008-3011. Přejít k původnímu zdroji...
    19. Wang J, Qin T, Chen J, et al. Hyperuricemia and risk of incident hypertension: A systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS ONE 2014;9,e114259. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    20. Johnson RJ, Kang DH, Feig D, et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension. 2003;41:1183-1190. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    21. Berger L, Yü TF. Renal function in gout. IV. An analysis of 524 gouty subjects including long-term follow-up studies. Am J Med. 1975;59:605-613. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    22. Feig DI, Madero M, Jalal DI, et al. Uric acid and the origins of hypertension. J Pediatr. 2013;162:896-902. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    23. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension. 2001;38:1101-1106. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    24. Uedono H, Tsuda A, Ishimura E, et al. Relationship between serum uric acid levels and intrarenal hemodynamic parameters. Kidney Blood Press Res 2015; 40:315-322. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    25. Mallat SG, Al Kattar S, Tanios BY, et al. Hyperuricemia, Hypertension, and Chronic Kidney Disease: An Emerging Association Curr Hypertens Rep. 2016;18,74. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    26. Schröder K, Vecchione C, Jung O, et al. Xanthine oxidase inhibitor tungsten prevents the development of atherosclerosis in ApoE knockout mice fed a Western-type diet. Free Radic Biol Med. 2006;41:1353-1360. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    27. Ma M, Wang L, Huang W, et al. Meta-analysis of the correlation between serum uric acid level and carotid intima-media thickness. PLoS ONE 2021;16,e0246416. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    28. Ji X, Leng XY, Dong Y, et al. Modifiable risk factors for carotid atherosclerosis: A meta-analysis and systematic review. Ann Transl Med. 2019:7,632. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    29. Men P, Punzo G. Uric acid: Bystander or culprit in hypertension and progressive renal disease? J. Hypertens. 2008;26:2085-2092. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    30. Cheng X, Liu T, Ma L, et al. Prothrombotic effects of high uric acid in mice via activation of MEF2C-dependent NF-κB pathway by upregulating let-7c. Aging 2020;12:17976-17989. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    31. Yisireyili M, Hayashi M, Wu H, et al. Xanthine oxidase inhibition by febuxostat attenuates stress-induced hyperuricemia, glucose dysmetabolism, and prothrombotic state in mice. Sci Rep 2017;7:1266. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    32. Nishizawa T, Taniura T, Nomura S. Effects of febuxostat on platelet-derived microparticles and adiponectin in patients with hyperuricemia. Blood Coagul. Fibrinolysis 2015;26:887-892. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    33. Jia Z, Zhang X, Kang S et al. Serum uric acid levels and incidence of impaired fasting glucose and type 2 diabetes mellitus: A meta-analysis of cohort studies. Diabetes Res Clin Pract. 2013;101,88-96. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    34. Lv Q, Meng, F, He FF, et al. High serum uric acid and increased risk of type 2 diabetes: A systemic review and meta-analysis of prospective cohort studies. PLoS ONE 2013, 8, e56864. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    35. Doshi M, Takiue Y, Saito H, et al. The increased protein level of URAT1 was observed in obesity/metabolic syndrome model mice. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2011;30:1290-1294. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    36. Miao Z, Yan S, Wang J, et al. Insulin resistance acts as an independent risk factor exacerbating high-purine diet induced renal injury and knee joint gouty lesions. Inflamm Res. 2009;58:659-668. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    37. Leyva F, Wingrove CS, Godsland IF, et al. The glycolytic pathway to coronary heart disease: A hypothesis. Metabolism 1998;47:657-662. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    38. Chen S, Yang H, Chen Y, et al. Association between serum uric acid levels and dyslipidemia in Chinese adults: A cross-sectional study and further meta-analysis. Medicine. 2020;99,e19088. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    39. Goli P, Riahi R, Daniali SS, et al. Association of serum uric acid concentration with components of pediatric metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis. J Res Med Sci. 2020;25,43. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    40. Kelishadi R, Mansourian M, Heidari-Beni M. Association of fructose consumption and components of metabolic syndrome in human studies: A systematic review and meta-analysis. Nutrition. 2014;30:503-510. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    41. Jamnik J, Rehman S, Blanco Mejia S, et al. Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ Open. 2016;6,e013191. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    42. Ng HY, Lee YT, Kuo WH, et al. Alterations of Renal Epithelial Glucose and Uric Acid Transporters in Fructose Induced Metabolic Syndrome. Kidney Blood Press Res. 2018;43:1822-1831. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    43. Dalbeth N, House ME, Gamble GD, et al. Population-specific influence of SLC2A9 genotype on the acute hyperuricaemic response to a fructose load. Ann Rheum Dis. 2013;72:1868-1873. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    44. Hallfrisch J. Metabolic effects of dietary fructose. FASEB J. 1990; 4:2652-2660. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    45. Van den Berghe G. Fructose: Metabolism and shortterm effects on carbohydrate and purine metabolic pathways. In Metabolic Effects of Dietary Carbohydrates, Macdonald I, Vrana A, Eds, Progress in Biochemical Pharmacology, Karger, Basel, Switzerland, 1986;21:pp.1-32.
    46. An Emerging Association. Curr Hypertens Rep. 2016;18:74. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    47. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2006;65:1312-1324 Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    48. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res. 2012;64:1431-1446 Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    49. Sattui SE, Gaffo AL. Treatment of hyperuricemia in gout: Current therapeutic options, latest developments and clinical implications. Ther Adv Musculoskelet. Dis 2016; 8,145-159. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    50. Kanbay M, Siriopol D, Nistor I, et al. Effects of allopurinol on endothelial dysfunction: A meta-analysis. Am J Nephrol. 2014;39:348-356. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    51. Xin W, Mi S, Lin Z. Allopurinol therapy improves vascular endothelial function in subjects at risk for cardiovascular diseases: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiovasc Ther. 2016; 34: 441-449. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    52. Cicero AFG, Pirro M, Watts GF, et al. Effects of Allopurinol on Endothelial Function: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Placebo-Controlled Trials. Drugs 2018;78:99-109. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    53. Alem, M.M. Allopurinol and endothelial function: A systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiovasc Ther. 2018;36,e12432. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    54. Zhang T, Pope JE. Cardiovascular effects of urate-lowering therapies in patients with chronic gout: A systematic review and meta-analysis. Rheumatology 2017; 56:1144-1153. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    55. Bredemeier M, Lopes LM, Eisenreich MA et al. Xanthine oxidase inhibitors for prevention of cardiovascular events: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord. 2018;18:24.Další literatura u autora a na www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    56. Singh TP, Skalina T, Nour D, et al. A meta-analysis of the efficacy of allopurinol in reducing the incidence of myocardial infarction following coronary artery bypass grafting. BMC Cardiovasc Disord. 2018;18:143. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    57. Zhao L, Cao L, Zhao TY, et al. Cardiovascular events in hyperuricemia population and a cardiovascular benefit-risk assessment of urate-lowering therapies: A systematic review and meta-analysis. Chin Med J. 2020;133:982-993. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    58. Ullah W, Khanal S, Khan R, et al. Efficacy of Allopurinol in Cardiovascular Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cardiol Res. 2020;11:226-232. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    59. White WB, Saag KG, Becker MA, et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med. 2018;378:1200-1210. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    60. Cuenca JA, Balda J, Palacio A, et al. Febuxostat and Cardiovascular Events: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Rheumatol. 2019;2019,1076189. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    61. Barrientos-Regala M, Macabeo RA, Ramirez-Ragasa R, et al. The Association of Febuxostat Compared with Allopurinol on Blood Pressure and Major Adverse Cardiac Events Among Adult Patients With Hyperuricemia: A Meta-analysis. J Cardiovasc Pharmacol. 2020;76:461-471. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    62. Al-Abdouh A, Khan SU, Barbarawi M, et al. Effects of Febuxostat on Mortality and Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Mayo Clin Proc Innov. Qual Outcomes 2020;4:434-442. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    63. Gao L, Wang B, Pan Y, et al. Cardiovascular safety of febuxostat compared to allopurinol for the treatment of gout: A systematic and meta-analysis. Clin Cardiol. 2021;44:907-916. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    64. Bultas J, Pavelka K, Fialová L, et al. Hyperurikemie v ambulanci praktického lékaře. Medicína pro praxi. 2020;17,80-87. Přejít k původnímu zdroji...
    65. Maloberti A, Bombelli M, Facchetti R, et al. Relationships between diuretic-related hyperuricemia and cardiovascular events. J Hypertens. 2020;39:333-40. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    66. Xu YL, Zhu JY, Gao L, et al. Hyperuricemia as an independent predictor of vascular complications and mortality in Type 2 diabetes patients: a meta-analysis. PLoS ONE 2013;8:e78206. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    67. Li M, Hu XL, Fan YL, et al. Hyperuricemia and the risk for coronary heart disease morbidity and mortality a systematic review and dose-response meta-analysis. Sci Rep. 2016;6:19520. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    68. Goicoechea M, De Vinuesa SG, Verdalles U, et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5:1388-93. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    69. Ndrepepa G. Uric acid and cardiovascular disease. Clin Chim Acta. 2018;484:150-63. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    70. Dalbeth N, Jones G, Terkeltaub R, et al. Lesinurad, a selective uric acid reabsorption inhibitor, in combination with febuxostat in patients with tophaceous gout: findings of a Phase III clinical trial. Arthritis Rheumatol. 2017;69:1903-13. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    71. Ying H, Yuan H, Tang X, Guo W, Jiang R and Jiang C. Impact of Serum Uric Acid Lowering and Contemporary Uric Acid-Lowering Therapies on Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Cardiovasc Med. 2021;8:641062. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    72. Vráblík N, Borghi C, Rosolová H, et al. Diagnostika a léčba hyperurikemie v kardiovaskulární prevenci na základě patofyziologického mechanizmu jejího vzniku: expertní konsenzus českých a slovenských odborníků 2024. AtheroRev 2024;9(2):61-71.

    Zpět na obsah


    Vnitřní lékařství

    Vážená paní, pane,
    upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
    Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

    Prohlašuji:

    1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
    2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.

    Ne
    Ano

    Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
    že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.