Vnitřní lékařství 2026 ROČNÍK 72 3 ISSN 0042-773X (print) / ISSN 1801-7592 (on-line) ČASOPIS ČESKÉ INTERNISTICKÉ SPOLEČNOSTI A SLOVENSKEJ INTERNISTICKEJ SPOLOČNOSTI Indexováno v: EMBASE: Excerpta Medica | SCOPUS | MEDLINE | Index Medicus | Bibliographia medica Čechoslovaca | Bibliographia medica Slovaca | Index Copernicus International | Chemical Abstracts | INIS Atomindex HLAVNÍ TÉMA – NOVINKY V LÉČBĚ ALERGIE, ASTMATU A PORUCH IMUNITY Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění Novinky v léčbě astmatu Novinky v primárních imunodeficitech Sekundární protilátkové imunodeficience – novinky v diagnostice a léčbě Novinky v imuno-onkologii PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Hypolipidemická terapie v těhotenství Primární aldosteronismus: diagnostika a léčba v klinické praxi Vztah fibrilace síní a demence KAZUISTIKY Pankreatická panikulitida – kožní manifestace onemocnění pankreatu DOBRÁ RADA Bolest v hybné soustavě – osteoporóza, nebo nespecifické bolesti zad? Spojili jsme síly Interní medicína pro praxi a Vnitřní lékařství pod jednou hlavičkou www.casopisvnitrnilekarstvi.cz
ale kde a jak? Super, už mám předplaceno. A dostala jsem navíc: 20% slevu na kongresy* 8× časopis Vnitřní lékařství tematická supplementa přístup do archivu praktických tabulek ČASOPIS Vnitřní lékařství OBJEDNÁVEJTE: www.casopisvnitrnilekarstvi.cz predplatne@solen.cz * platí pro kongresy uvedené v seznamu CENA PŘEDPLATNÉHO NA ROK 2026 1 950 Kč
EDITORIAL Hlavní téma – Novinky v léčbě alergie, astmatu a poruch imunity | 139 / Vnitř Lék. 2026;72(3):139 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Hlavní téma – Novinky v léčbě alergie, astmatu a poruch imunity Vážené čtenářky, vážení čtenáři, mladí alergologové a imunologové jsou pracovní skupinou a nedílnou součástí České společnosti alergologie a klinické imunologie. Snažíme se o podporu mladých lékařů do 40 let po vzoru juniorských skupin Evropské akademie alergologie a klinické imunologie (EEACI) či Evropské společnosti pro imunodeficience (ESID). Naším cílem je usnadnit vzdělávání a vědecké aktivity lékařů v počátcích jejich profesního života. Právě lékařům ze skupiny Mladých alergologů a imunologů je věnováno vydání časopisu Vnitřní lékařství s názvem Novinky v léčbě alergie, astmatu a poruch imunity, které pokrývá nejvýznamnější oblasti oboru. S moderními možnostmi léčby těžkých alergií nás seznámí článek MUDr. Mojmíra Račanského Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění. Hlavním tématem je biologická léčba zaměřená na Th2 zánět, který je hlavním patofyziologickým rysem atopického ekzému, chronické rýmy s nosními polypy nebo eozinofilního zánětu jícnu. Novým trendům v léčbě bronchiálního astmatu se věnuje MUDr. Tomáš Slisz ve článku Novinky v léčbě astmatu. Zdůrazňuje především nová doporučení GINA pro léčbu astmatu a představuje nové biologické léky a biomarkery. Autorský tým doc. MUDr. Adama Klocperka, Ph.D., shrnuje vývoj v oblasti vrozených poruch imunity ve článku Novinky v primárních imunodeficitech. V současnosti se významně mění pohled na tato onemocnění – již nejde jen o náchylnost k infekcím, ale také o sklony k autoimunitám či nádorům. Zásadní roli hraje také včasná diagnostika, k níž významně přispívá zavedení novorozeneckého screeningu či moderních diagnostických nástrojů s využitím umělé inteligence. Na oblast získaných (sekundárních) imunodeficiencí se pak zaměřuje článek doc. MUDr. Tomáše Miloty, Ph.D. Sekundární protilátkové imunodeficience – novinky v diagnostice a léčbě. Ty vznikají nejčastěji jako důsledek jiných nemocí nebo jako následek agresivní léčby. Svým výskytem mnohonásobně převyšují vrozené poruchy imunity a často postihují více složek imunitního systému. Diagnostika tak spočívá v komplexním vyšetření imunologických parametrů. Léčba se pak opírá o tři hlavní pilíře: antibiotickou profylaxi, vakcinaci a imunoglobulinovou substituční terapii. Neméně významným tématem jsou pak pokroky v imuno-onkologii, kde doc. MUDr. Zuzana Ozaniak Střížová, Ph.D., popisuje revoluci v léčbě rakoviny. V této oblasti se pozornost přesunula od ničení nádorových buněk k podpoře vlastního imunitního systému pacienta. Imunoterapie se dnes používá u mnoha typů nádorů jako základní léčba. Vysvětluje rozdíly mezi různými typy imunoterapie a zdůrazňuje význam sledování specifických znaků nádoru pro úspěšnou léčbu. Věřím, že aktuální vydání časopisu Vnitřní lékařství Vám poskytne zajímavý výběr toho, co se v oboru alergologie a klinické imunologie za poslední dobu událo. doc. MUDr. Tomáš Milota, Ph.D. Ústav imunologie, 2. LF UK a FN Motol a Homolka, Praha předseda Pracovní skupiny mladých alergologů a imunologů www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Vnitřní lékařství
140 | www.casopisvnitrnilekarstvi.cz VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ OBSAH článek v e-verzi Obsah EDITORIAL / EDITORIAL Hlavní téma – Novinky v léčbě alergie, astmatu a poruch imunity TomášMilota-- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- ------------------- 139 HLAVNÍ TÉMA / MAIN TOPIC Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění Recent advances in biologic therapy of allergic diseases MojmírRačanský-- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- ------------------- 144 Novinky v léčbě astmatu Advances in asthma treatment TomášSlisz------------------------------------------------------148 Novinky v primárních imunodeficitech Recent advances in primary immunodeficiencies Ondřej Vladyka, Katarína Simonová, Martin Orlický, Adam Klocperk - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 151 Sekundární protilátkové imunodeficience – novinky v diagnostice a léčbě Secondary antibody deficiency – novel diagnostic and therapeutic approaches TomášMilota-- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- ------------------- 158 Novinky v imuno-onkologii Advances in immuno-oncology ZuzanaOzaniakStřížová-----------------------------------------------165 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY / REVIEW ARTICLES Hypolipidemická terapie v těhotenství Hypolipidemic therapy in pregnancy Pavla Jadrníčková, Jan Václavík, Filip Dubský - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ------------- 171 Primární aldosteronismus: diagnostika a léčba v klinické praxi Primary aldosteronism: diagnosis and treatment in clinical practice OndřejPetrák-- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- -- ------------------- 176 Vztah fibrilace síní a demence The relationship between atrial fibrillation and dementia PetraKratochvílová - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ------------------ 183 Diabetická ketoacidóza a hypofosfatemie Diabetic ketoacidosis and hypophosphatemia Ondřej Lukáč, Ondřej Hloch, Nikola Stieranková, Juraj Michalec, Martin Wasserbauer, Jan Brož Imunosuprese takrolimem u příjemců transplantace ledviny věkové kategorie 65+ Immunosuppression with tacrolimus in kidney transplant recipients aged 65+ Silvie Rajnochová Bloudíčková, Roman Šafránek, Zdeněk Lys, Karel Krejčí, Milan Kuman, Vladimír Hanzal, Ondřej Viklický KAZUISTIKY / CASE REPORTS Pankreatická panikulitida – kožní manifestace onemocnění pankreatu Pancreatic panniculitis – a cutaneous manifestation of pancreatic disease David Solil, Petr Dítě, Radek Kroupa, Michal Šenkyřík, Martin Harazim, Petr Litzman, Klára Bochníčková, Jan Šlapák, Milan Dastych, Jiří Dolina - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ----------- 189
Dávky šité na míru v silách: 40/1,5 mg a 80/1,5 mg telmisartanu / indapamidu v tabletách s řízeným uvolňováním 1 VELMI DOBRÁ SNÁŠENLIVOST 2 MINIMÁLNÍ VÝKYVY TLAKU 2 24 HODINOVÁ KONTROLA TLAKU 1 telmisartanum / indapamidum Tablety s řízeným uvolňováním 40 mg/1,5 mg; 80mg/1,5 mg štiribarvni tisk (CMYK) Printing in four colours (CMYK) 0C 100M 80Y 20K 78C 100M 0Y 0K RGB barve Hex (Web) barve RGB colours Hex (Web) colours R166 G30 B44 #a61e2c R85 G41 B128 #552980 TEDENOMO Logo Lat CZ HU Název přípravku: Tedenomo 40 mg/1,5 mg, Tedenomo 80 mg/1,5 mg tablety s řízeným uvolňováním. Složení: Jedna tableta s řízeným uvolňováním obsahuje: 40 mg telmisartanu a 1,5 mg indapamidu nebo 80 mg telmisartanu a 1,5 mg indapamidu. Indikace: Přípravek Tedenomo je indikován k substituční terapii esenciální hypertenze u dospělých pacientů, jejichž krevní tlak je adekvátně kontrolován kombinací telmisartanu a indapamidu podávanými současně ve stejných dávkách jako jsou v kombinaci, ale jako samostatné tablety. Dávkování a způsob podání: Doporučená dávka přípravku Tedenomo je jedna tableta denně. Fixní kombinace není vhodná pro iniciální terapii. Pacienti mají mít před převedením na přípravek Tedenomo krevní tlak kontrolován stabilními dávkami monokomponent užívaných současně. Dávka přípravku Tedenomo má být založena na dávkách jednotlivých složek kombinace v době přechodu. Pokud je nutná změna dávkování, má být provedena individuální titrací jednotlivých složek kombinace. Při těžké poruše funkce ledvin (clearance kreatininu pod 30 ml/min) je přípravek Tedenomo kontraindikován U pacientů s lehkou až středně těžkou poruchou funkce ledvin není úprava dávkování nutná, ale thiazidy a příbuzná diuretika jsou plně účinná pouze tehdy, když je funkce ledvin normální nebo jen minimálně snížená. Přípravek Tedenomo je při těžké poruše funkce jater kontraindikován. U pacientů s lehkou až středně těžkou poruchou funkce jater nemá dávka přípravku Tedenomo překročit 40 mg/1,5 mg. U starších pacientů není úprava dávky nutná, ale hladina kreatininu v plazmě musí být upravena s ohledem na věk, tělesnou hmotnost a pohlaví. Starší pacienti mohou být léčeni přípravkem Tedenomo, pokud je funkce ledvin normální nebo jen minimálně narušená. Přípravek Tedenomo není doporučen u dětí a dospívajících ve věku do 18 let. Perorální podání jednou denně, nejlépe ráno, tablety mají být spolknuty vcelku s tekutinou, s jídlem nebo bez jídla. Kontraindikace: Hypersenzitivita na léčivé látky, na sulfonamidy nebo na kteroukoli pomocnou látku. 2. a 3. trimestr těhotenství. Těžká porucha funkce jater nebo jaterní encefalopatie. Těžká porucha funkce ledvin. Hypokalemie. Obstrukční poruchy žlučových cest. Současné podávání telmisartanu s přípravky obsahujícími aliskiren u pacientů s diabetem mellitem nebo poruchou funkce ledvin (GFR<60 ml/min/1,73 m2). Zvláštní upozornění: Léčba pomocí antagonistů receptoru angiotensinu II nesmí být zahájena během těhotenství. Přípravek nesmí být podáván pacientům s cholestázou, obstrukcí žlučovodů nebo těžkou poruchou funkce jater. Pacientům s lehkou až středně těžkou poruchou funkce jater se má přípravek podávat se zvýšenou opatrností, v případě vzniku jaterní encefalopatie je nutno podávání okamžitě zastavit. Pacientům s oboustrannou stenózou renální arterie nebo se stenózou arterie zásobující jedinou funkční ledvinu hrozí zvýšené riziko závažné hypotenze a renální nedostatečnosti. Snížení intravaskulárního objemu a/nebo deplece sodíku se má před podáním přípravku korigovat. U pacientů s poruchou funkce ledvin se doporučuje pravidelné sledování hladin draslíku a kreatininu. Duální blokáda RAAS pomocí kombinovaného užívání inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotensin II nebo aliskirenu se nedoporučuje. Léčba přípravkem Tolvecamo se nedoporučuje u pacientů s primárním aldosteronismem. Zvýšená opatrnost je nutná u pacientů se stenózou aortální nebo mitrální chlopně nebo s hypertrofickou obstrukční kardiomyopatií. U pacientů s diabetem je vhodné pravidelné sledování hladiny glukózy v krvi, s případnou úpravou dávky inzulinu nebo antidiabetik, protože se může objevit hypoglykémie. Jestliže se během léčby objeví fotosenzitivní reakce, je doporučeno léčbu přerušit. Hladinu sodíku je nutno stanovit ještě před zahájením léčby a pak ji v pravidelných intervalech kontrolovat. U rizikových pacientů se doporučuje pečlivě monitorovat hladinu draslíku v séru. Telmisartan a další antagonisté receptoru angiotensinu II zjevně navozují u černošské populace méně výrazné snížení krevního tlaku než u jiných lidských ras. Sulfonamidy nebo deriváty sulfonamidů mohou způsobit idiosynkratickou reakci vedoucí k choroidální efuzi s defektem zorného pole, přechodné myopii a akutnímu glaukomu s uzavřeným úhlem. Primární léčbou je co nejrychlejší přerušení užívání léků. Při nadměrném snížení krevního tlaku u pacientů s ischemickou kardiopatií nebo s ischemickou chorobou srdeční může dojít k infarktu myokardu nebo k cévní mozkové příhodě. Tento léčivý přípravek obsahuje laktózu. Interakce: Digoxin, draslík šetřící diuretika nebo doplňky obsahující draslík, lithium, nesteroidní protizánětlivé léky (NSA), diuretika, jiná antihypertenziva, kortikosteroidy, antiarytmika třídy Ia a III, některá antipsychotika (např. fenothiaziny, benzamidy, butyrofenony, pimozid), inhibitory ACE, amfotericin B (i.v.), glukokortikoidy a mineralokortikoidy (systémové podání), tetrakosaktid, stimulující laxativa, baklofen, alopurinol, metformin, jodované kontrastní látky, imipraminová antidepresiva, neuroleptika, soli vápníku, cyklosporin, takrolimus, tetrakosaktid. Těhotenství a kojení: Přípravek je kontraindikován v průběhu 2. a 3. trimestru těhotenství a není doporučen v průběhu 1. trimestru těhotenství. Podávání přípravku během kojení se nedoporučuje. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Přípravek může individuálně vyvolat různé reakce související s poklesem krevního tlaku, zejména na začátku léčby. Při řízení vozidel nebo obsluze strojů je třeba vzít v úvahu, že se mohou objevit závratě nebo ospalost. Nežádoucí účinky: Časté a velmi časté: Hypokalemie, makulopapulární vyrážky, hypersenzitivní reakce. Balení: 30 tablet s řízeným uvolňováním. Doba použitelnosti: 3 roky. Uchovávání: Uchovávejte v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí a světlem. Tento léčivý přípravek nevyžaduje zvláštní teplotní podmínky uchovávání. Seznamte se, prosím, s úplnou informací o přípravku dříve, než jej předepíšete. Datum registrace: 22. 10. 2024. Držitel rozhodnutí o registraci: Krka, d.d., Novo mesto, Slovinsko. Reg. č.: 40 mg/1,5 mg: 58/360/23-C, 80 mg/1,5 mg: 58/361/23-C. Léčivý přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis. Léčivý přípravek je hrazen z veřejného zdravotního pojištění. Nepřetržitá veřejná informační služba: tel.: +420 221 115 150, e-mail: info.cz@krka.biz; www.krka.cz. Literatura: 1. SPC Tedenomo European Patent Office (EPO) 10/2024. Dostupné na: https://worldwide.espacenet.com/patent/search/family/082846360/publication/WO2023001880A1?q=pn%3DWO2023001880A1 Krka ČR, s.r.o. Sokolovská 192/79 186 00 Praha 8 - Karlín Tel. +420 221 115 115 www.krka.cz Sil. Med. 4/2026, Czech Republic, 2026 I-JU-A4-13 TEDENOMO Zkrácená informace o přípravku
142 | www.casopisvnitrnilekarstvi.cz VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ OBSAH HLAVNÍ TÉMA: Současné trendy v gastroenterologii MASLD a její štíhlý fenotyp Novinky v terapii IBD Pohled na akutní pankreatitidu očima mladých gastroenterologů Onkologický screening v gastroenterologii a hepatologii PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Primární hyperaldosteronismus – Guidelines 2025 v klinické praxi pohledem kardiologa Diabetes mellitus typu 4 – jeden pojem, dva významy KAZUISTIKY Akútny koronárny syndróm bez aterosklerózy: paradoxná embolizácia u pacienta s venóznym tromboembolizmom a okultným adenokarcinómom pľúc DOBRÁ RADA Chcete být více zdraví – zkuste omezit vysoce průmyslově zpracované potraviny FARMAKOLOGICKÝ PROFIL Osilodrostat VE ZKRATCE Vaskulitidy – rychlý diagnosticko-terapeutický tahák pro internistu ... a mnoho dalšího ▼ VYJDE V ČERVENCI 2026 4 Připravujeme do Vnitřního lékařství DOBRÁ RADA / GOOD ADVICE Bolest v hybné soustavě – osteoporóza, nebo nespecifické bolesti zad? Musculoskeletal pain – osteoporosis, or non-specific back pain? VlastaTošnerová---------------------------------------------------193 KOMENTÁŘ / COMMENTARY Při jaké klidové srdeční frekvenci se zvyšuje riziko kardiovaskulárních příhod u pacientů s diabetem 2. typu? Komentář ke studii Sobieraj et al.: Heart rate and cardiovascular risk in diabetes Sabina Kvasnicová, Jan Brož - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ---------------- 197
termín u lékaře antihistam Překonejme spolu alergie svědění očí nosní sprej Překonejte současnou i budoucí zátěž v podobě respirační alergie u dětí a přerušte cyklus respiračních alergií v raném věku, řešte podstatu problému pomocí ALK SLIT tablet* *ALK SLIT tablety se indikují pro užití v následujících věkových skupinách ACARIZAX® u dětí (5-17 let) a dospělých s klinickou anamnézou a pozitivním testem citlivosti na roztoče domácího prachu (kožní prick test a/nebo specifické IgE) se středně těžkou až těžkou alergickou rinitidou způsobenou roztoči domácího prachu přetrvávající i přes léčbu přípravky ulevujícími od příznaků a dospělých (18 -65 let), kteří mají alergické astma způsobené roztoči domácího prachu1, GRAZAX® jako onemocnění modifikující léčba rinitidy a konjunktivitidy vyvolané travním pylem u dospělých pacientů a dětí (starších 5 let) s klinicky významnými příznaky a diagnostikované pozitivním kožním prick testem a/nebo specifickým IgE testem na travní pyl2; ITULAZAX® k léčbě dospělých a dětí (od 5 let) se středně závažnou až závažnou alergickou rinitidou a/nebo konjunktivitidou vyvolanou pylem ze skupiny alergenů homologních s břízou3; RAGWIZAX® u dospělých a dětí (od 5 let) na alergickou rinitidu způsobenou pylem ambrozie s konjunktivitidou nebo bez ní přes užívání léků ulevujících od příznaků4. Pro více informací viz souhrn údajů o přípravcích ACARIZAX®1, GRAZAX®2, ITULAZAX®3, RAGWIZAX®4. Zastoupení v ČR: ALK Slovakia s.r.o. – odštěpný závod Türkova 2319/5b, 149 00 Praha 4 tel.: + 420 233 312 907 www.alk.net/cz Datum přípravy materiálu: únor 2026 CZ-TBL-2600003
HLAVNÍ TÉMA Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění 144 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2026;72(3):144-147 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz https://doi.org/10.36290/vnl.2026.031 Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění Mojmír Račanský Oddělení alergologie a klinické imunologie, FN Olomouc Ústav imunologie, Lékařská fakulta, Univerzita Palackého v Olomouci Alergická onemocnění mají ve světové populaci trvale vzrůstající prevalenci. Některou z forem alergických onemocnění trpí podle odhadů 20–40 % obyvatel planety Země. Podle údajů Světové alergologické společnosti při Světové zdravotnické organizaci se jedná o 1 z 5 lidí. Závažnost alergických onemocnění je různá. Všechny jejich formy však ovlivňují život lidí, kteří jimi trpí – od banální alergické rýmy se sezónním výskytem přes různé podoby atopické dermatitidy, potravinových alergií až po těžké bronchiální astma. Těžké formy alergických onemocnění významně snižují kvalitu života pacientů. Jejich terapie je svízelná a vyžaduje komplexní přístup, mnohdy interdisciplinární. Po řadu let neexistovala cílená terapie takových stavů. V posledních desetiletích se díky vědeckému výzkumu a objasnění části patofyziologických jevů, ovlivňujících rozvoj alergických příznaků, daří pomoci i pacientům, u kterých konvenční postupy selhaly. Díky biologické terapii se mohou navracet do života a nepodřizovat se své nemoci. V současnosti je k dispozici cílená terapie pro nemocné s těžkým bronchiálním astmatem, atopickou dermatitidou, chronickou rhinosinusitidou s nosní polypózou, eozinofilní ezofagitidou a stále se objevují nové indikace a nové molekuly. Klíčová slova: alergická onemocnění, Th2 zánět, biologická léčba. Recent advances in biologic therapy of allergic diseases Allergic diseases are showing a continuously rising prevalence worldwide. It is estimated that 20–40 % of the global population suffer from some form of allergic condition. According to data from the World Allergy Organization affiliated with the World Health Organization, roughly one in five people are affected. The severity of allergic diseases varies. However, all forms impact the daily lives of those affected — from seasonal allergic rhinitis, through various manifestations of atopic dermatitis and food allergies, to severe bronchial asthma. Severe forms of allergic diseases considerably diminish patients’ quality of life. Their management is challenging and often requires a comprehensive, interdisciplinary approach. For many years, no targeted therapies were available for such conditions. In recent decades, advancements in scientific research and an improved understanding of key pathophysiological mechanisms have enabled effective treatment even for patients in whom conventional therapies have failed. With biologic therapy, many patients can return to normal life and are no longer compelled to adjust their daily activities to their disease. Currently, targeted therapies are available for patients with severe bronchial asthma, atopic dermatitis, chronic rhinosinusitis with nasal polyps, and eosinophilic oesophagitis, and new indications along with novel biologic agents continue to emerge. Key words: allergic diseases, Th2 inflammation, biologic treatment. MUDr. Mojmír Račanský Oddělení alergologie a klinické imunologie, FN Olomouc mojmir.racansky@gmail.com Cit. zkr.: Vnitř Lék. 2026;72(3):144-147 Článek přijat redakcí: 29. 1. 2026 Článek přijat po recenzích: 16. 3. 2026
HLAVNÍ TÉMA Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění | 145 / Vnitř Lék. 2026;72(3):144-147 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Úvod Alergická onemocnění jsou nazývána epidemií 21. století. Odhadem trpí některou z forem alergie 20–40 % světové populace. Podle údajů Světové alergologické společnosti při Světové zdravotnické organizaci se jedná o 1 z 5 lidí. Tato onemocnění zasahují do každodenního života, omezují běžné denní aktivity a často také snižují možnost společenského uplatnění. Zároveň představují významnou ekonomickou zátěž – jedná se o chronické onemocnění, může být podkladem pracovních/školních absencí a v neposlední řadě těžké formy vyžadující komplexní terapii představují významné náklady pro plátce zdravotní péče. Většina pacientů naštěstí vystačí s konvenčními terapeutickými postupy. Indikujeme antihistaminika, kortikosteroidy v lokálních i systémově podávaných přípravcích, antileukotrieny, či kauzální terapii ve formě alergenové imunoterapie. V případě těžkých refrakterních forem alergických onemocnění však taková léčba nedostačuje (1). Alergická onemocnění mohou mít různorodé fenotypové projevy, ale jejich základem je rozvoj neadekvátně vystupňovaného zánětu 2. typu. Th2-mediovaný (type 2) zánět je charakterizován dominancí Th2 lymfocytů a vrozených lymfoidních buněk typu 2 (ILC2), které produkují typické cytokiny IL-4, IL-5 a IL-13. Tyto cytokiny hrají zásadní roli v izotypovém přesmyku B lymfocytů směrem k produkci IgE, v diferenciaci Th2 buněk a v regulaci funkce epiteliální bariéry. IL-5 je klíčovým faktorem pro proliferaci, maturaci, aktivaci a přežívání eozinofilů v kostní dřeni i periferních tkáních. Významnou roli v iniciaci a amplifikaci type 2 zánětu hrají také epiteliální „alarminy“ – thymický stromální lymfopoetin (TSLP), IL-33 a IL-25 – které aktivují ILC2 a podporují Th2 polarizaci v časných fázích imunitní odpovědi. Výsledkem je perzistující eozinofilní zánět, zvýšená produkce IgE, remodelace tkání a porucha bariérových funkcí, které se klinicky manifestují jako alergická rýma, astma, atopická dermatitida či chronická rinosinusitida s nosní polypózou (2, 3). Právě díky poznání patofyziologického podkladu chorob mohla začít vznikat i cílená terapie alergických onemocnění. Nejrychlejší vývoj byl na poli biologické terapie těžkého bronchiálního astmatu i s ohledem na jeho závažné dopady na život pacientů a mortalitu onemocnění. V současné biologické terapii alergických onemocnění se často používá rozlišení na tzv. „downstream“ a „upstream“ terapeutické cíle. Downstream biologika zasahují mediátory, které se uplatňují v pozdějších fázích zánětlivé kaskády (např. IgE nebo IL-5). Naproti tomu upstream terapie cílí na mediátory stojící na začátku zánětlivé odpovědi, typicky epiteliální alarminy (např. TSLP), které aktivují více imunologických drah současně. V současné době jsou v klinické praxi dostupná biologika cílená na IgE, IL-5/IL-5R, IL-4/IL-13 a thymický stromální lymfopoetin (TSLP). Adekvátně indikovaná biologická terapie vede k významnému snížení počtu vzplanutí alergických stavů, umožňuje redukci systémové kortikoterapie a zlepšuje dlouhodobou kontrolu onemocnění u pečlivě vybraných pacientů. Tento posun směrem k personalizované, na podkladě biomarkerů řízené terapii představuje paralelu k vývoji cílené léčby v onkologii a dalších oborech a podtrhuje význam správné stratifikace pacientů na základě endotypu onemocnění (4, 5). V současné době se při rozhodování o biologické léčbě uplatňuje koncept tzv. endotypů astmatu. Endotyp představuje podtyp onemocnění definovaný specifickým patofyziologickým mechanismem. V případě astmatu se nejčastěji rozlišuje T2-high endotyp charakterizovaný přítomností type 2 zánětu (eozinofilie, zvýšené FeNO, alergická senzibilizace) a T2-low endotyp, u kterého tyto známky chybí. Cílem tohoto přehledového článku je shrnout současné možnosti biologické léčby alergických onemocnění a přiblížit jejich klinický význam pro internisty a další lékaře, kteří se setkávají s pacienty s těžkými formami těchto chorob. Přehled biologické terapie alergických onemocnění dostupné v České republice Omalizumab (anti-IgE) Omalizumab je humanizovaná monoklonální protilátka cílená proti volnému IgE, která předchází jeho vazbě na vysokoafinitní FcεRI receptory na žírných buňkách, bazofilech a antigen-prezentujících buňkách. Tím dochází ke snížení aktivace cílových buněk, sekundárnímu snížení exprese FcεRI na jejich povrchu a ke snížení alergické zánětlivé odpovědi. Omalizumab představuje první biologickou léčbu zavedenou do terapie těžkého alergického astmatu a má rovněž indikaci v léčbě chronické spontánní kopřivky a chronické rinosinusitidy s nosní polypózou. Indikace v případě bronchiálního astmatu je založena na prokázané IgE-mediované senzibilizaci na celoroční inhalační alergen, hladině celkového IgE v indikačním rozmezí a klinickém obrazu těžkého alergického astmatu s nedostatečnou kontrolou navzdory maximální standardní terapii. Dávka se odvíjí od vstupní hladiny IgE protilátek a hmotnosti pacienta. Podává se subkutánní injekcí co 4 týdny. Dlouhodobá data potvrzují stabilní účinnost v redukci exacerbací a příznivý bezpečnostní profil. V současnosti je v případě těžkého bronchiálního astmatu terapie kontinuální. Zkušenosti s ukončením terapie a přetrváváním jejího účinku jsou omezené (4, 6). V případě chronické spontánní urtikárie je omalizumab indikován v případě selhání první linie léčby druhogeneračními antihistaminiky, a to po dobu 6 měsíců v případě dobré odpovědi na iniciální dávku. Zde není rozhodující vstupní hodnota IgE protilátek ani hmotnost pacienta. Podávána je jednotná dávka 300 mg co 4 týdny (4). Mepolizumab (anti-IL-5) Mepolizumab je humanizovaná monoklonální protilátka neutralizující volný IL-5, čímž snižuje proliferaci, maturaci a přežívání eozinofilů. Je indikován zejména u pacientů s těžkým eozinofilním astmatem s opakovanými exacerbacemi a zvýšenou periferní eozinofilií. Další indikací je eozinofilní granulomatóza s polyangiitidou (EGPA), chronická rhinosinusitida s nosní polypózou a hypereozinofilní syndrom. Jednotlivé indikace se liší dávkovacím schématem. Úhradu ze zdravotního pojištění za splnění daných podmínek má mepolizumab v indikaci těžkého eozinofilního astmatu. Další indikace jsou hrazeny v rámci § 16 Zákona o zdravotním pojištění. Klinické studie u těžkého astmatu a data z běžné klinické praxe mimo prostředí kontrolovaných studií potvrzují významné snížení exacerbací, zlepšení kontroly astmatu a možnost redukce systémové kortikoterapie. Mepolizumab je obecně dobře tolerován a má příznivý dlouhodobý bezpečnostní profil. V případě těžkého eozinofilního astmatu je podávána jednotná dávka 100 mg co 4 týdny formou sub-
HLAVNÍ TÉMA Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění 146 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2026;72(3):144-147 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz kutánní injekce. V případě další specifických indikací se liší podávaná dávka. Např. u EGPA je indikováno 300 mg co 4 týdny (4, 7, 8). Benralizumab (anti-IL-5Rα) Benralizumab je monoklonální protilátka cílená proti α-podjednotce receptoru pro IL-5, která prostřednictvím mechanismu ADCC (antibody- -dependent cell-mediated cytotoxicity) vede k téměř kompletní depleci eozinofilů v periferní krvi. Tento mechanismus odlišuje benralizumab od ostatních anti-IL-5 terapií. Je indikován u těžkého eozinofilního astmatu, zejména u pacientů s častými exacerbacemi a kortikodependentním průběhem, a dále u EGPA, která však nemá stanovenu úhradu ze zdravotního pojištění. Klinická data potvrzují výraznou redukci exacerbací a významný kortikosteroid-šetřící efekt. Praktickou výhodou je také delší dávkovací interval po úvodní fázi léčby, která je koncipována jako 3 dávky 30 mg co 4 týdny a následně již 30 mg co 8 týdnů subkutánní injekcí (4, 9). Dupilumab (anti-IL-4Rα; blokáda IL-4/IL-13) Dupilumab je plně humánní monoklonální protilátka cílená proti α-podjednotce receptoru pro interleukin-4 (IL-4Rα), čímž inhibuje signalizaci jak IL-4, tak IL-13. Tato dvojí blokáda zasahuje centrální regulační osu type 2 (T2) zánětu a má zásadní význam pro modulaci diferenciace, amplifikace a udržování Th2-mediované imunitní odpovědi. IL-4 představuje klíčový cytokin pro polarizaci naivních CD4+ T-lymfocytů směrem k Th2 fenotypu a pro izotypový přesmyk B lymfocytů k produkci IgE. IL-13 se významně podílí na efektorových projevech T2 zánětu, včetně zvýšené produkce hlenu, poruchy epiteliální bariéry, remodelace dýchacích cest a hyperreaktivity bronchiálního stromu. Blokáda společné IL-4/IL-13 signalizace proto neovlivňuje pouze terminální efektorové mechanismy, ale zasahuje i časné fáze Th2 diferenciace a udržování patologické imunitní odpovědi. Z tohoto důvodu má dupilumab širší imunomodulační účinek v rámci T2 osy ve srovnání s biologiky cílenými izolovaně na IL-5 nebo IgE a je zvláště vhodný u pacientů s komplexními a víceorgánovými projevy T2 zánětu. Klinicky se tento mechanistický rozdíl odráží v jeho účinnosti nejen u těžkého astmatu, ale i u atopické dermatitidy a chronické rinosinusitidy s nosní polypózou. Dupilumab je schválen k léčbě těžkého astmatu charakterizovaného přítomností type 2 zánětu nebo u pacientů s perzistující závislostí na perorálních kortikosteroidech, dále k léčbě středně těžké až těžké atopické dermatitidy a chronické rinosinusitidy s nosní polypózou. Další schválené indikace zahrnují eozinofilní ezofagitidu a prurigo nodularis, u nichž ovšem není stanovena úhrada ze zdravotního pojištění. Klinické studie i reálná klinická zkušenost prokazují významné snížení exacerbací, zlepšení plicních funkcí, redukci potřeby systémové kortikoterapie a současně významný benefit v oblasti kožních a ORL manifestací. V indikaci bronchiálního astmatu a atopické dermatitidy je dospělým standardně podáváno 300 mg subkutánně co 14 dnů (4, 10, 11). Tezepelumab (anti-TSLP) Tezepelumab je plně humánní monoklonální protilátka cílená proti thymickému stromálnímu lymfopoetinu (TSLP), klíčovému epiteliálnímu alarminu, který se uvolňuje v odpovědi na virové infekce, alergeny, znečištění ovzduší a mechanické poškození epitelu. TSLP představuje centrální upstream regulátor zánětlivé kaskády, který aktivuje dendritické buňky, vrozené lymfoidní buňky typu 2 (ILC2) a podporuje polarizaci Th2 odpovědi ještě před rozvojem plně diferencovaného type 2 zánětu. Na rozdíl od biologik cílených na jednotlivé efektorové mediátory (IgE, IL-5, IL-4/IL-13) zasahuje tezepelumab časnou iniciační fázi zánětlivé odpovědi a moduluje široké spektrum následných imunologických drah. Tím dochází nejen k ovlivnění klasického T2-high endotypu, ale i k modulaci zánětlivé odpovědi u části pacientů s T2-low nebo biomarkerově chudým fenotypem těžkého astmatu. Tento upstream mechanismus vysvětluje, proč je tezepelumab prvním biologikem s prokázanou účinností na redukci exacerbací nezávisle na hladinách periferních eozinofilů, FeNO či alergickém statusu pacienta. Klinické studie prokázaly, že blokáda TSLP vede k významnému snížení frekvence exacerbací, zlepšení kontroly astmatu a redukci zánětlivé aktivity napříč různými endotypy těžkého astmatu. Z patofyziologického hlediska představuje tezepelumab posun od „downstream“ léčby zaměřené na jednotlivé efektorové dráhy k upstream modulaci iniciačních mechanismů zánětu, čímž se přibližuje konceptu širší imunomodulace při zachování selektivity a příznivého bezpečnostního profilu. Z klinického pohledu má tezepelumab zásadní význam zejména u pacientů s těžkým nekontrolovaným astmatem, kteří nesplňují klasická kritéria T2-high endotypu nebo u nichž selhala či nebyla vhodná biologická léčba cílená na IL-5 nebo IL-4/IL-13 osu. Tezepelumab tak rozšiřuje terapeutické možnosti i pro skupinu pacientů, která byla dosud z hlediska biologické léčby obtížně léčitelná. V tomto smyslu představuje skutečný kvalitativní posun v biologické terapii těžkého astmatu a posiluje koncept upstream, endotypově širší cílené léčby. Nově je tezepelumab indikován v případě těžké chronické rhinosinusitidy s nosní polypózou, ale v této indikaci dosud není stanovena úhrada ze zdravotního pojištění. V případě obou schválených indikací je podávána jednotná dávka 210 mg subkutánně každé 4 týdny (12, 13, 14). Vyhlídky v biologické léčbě alergických onemocnění V posledních letech se vývoj biologické léčby alergických onemocnění posouvá směrem k tzv. „upstream“ cílům, které zasahují časné fáze type 2 (T2) zánětlivé kaskády. Kromě již etablovaných biologik cílených na IgE, IL-5/IL-5R a IL-4/IL-13 představuje významný pokrok zavedení anti-TSLP terapie (tezepelumab), která blokuje epiteliální alarmin a ovlivňuje jak T2-high, tak i část T2-low fenotypů těžkého astmatu. Klinické studie a narůstající real-world data potvrzují účinnost tezepelumabu napříč fenotypy, včetně pacientů s nízkou periferní eozinofilií nebo nízkými hladinami FeNO. Současně probíhá klinický vývoj biologik cílených na další epiteliální alarminy a upstream mediátory, zejména IL-33 a IL-25. Anti-IL-33 protilátky (např. itepekimab) vykazují v časných klinických studiích potenciál v redukci exacerbací a modulaci T2 odpovědi, a to i u pacientů s méně výraznou eozinofilií. Tyto přístupy mohou v budoucnu rozšířit spektrum biologické léčby i na pacienty, kteří v současnosti nesplňují klasická kritéria T2-high endotypu (14, 15, 16).
HLAVNÍ TÉMA Novinky v biologické léčbě alergických onemocnění | 147 / Vnitř Lék. 2026;72(3):144-147 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Současné portfolio biologických léčiv umožňuje individualizovaný přístup k terapii alergických onemocnění na základě klinického fenotypu, endotypu a dostupných biomarkerů. Zatímco anti-IgE a anti-IL-5/ IL-5R terapie jsou primárně určeny pro alergický a eozinofilní fenotyp, dupilumab nabízí výhodu u pacientů s víceorgánovou T2 manifestací a tezepelumab rozšiřuje možnosti léčby i u pacientů s nízkými T2 biomarkery (4). Tento vývoj podtrhuje význam precizní stratifikace pacientů a pravidelného hodnocení léčebné odpovědi v rámci specializovaných center. Možné přesahy biologické terapie alergických onemocnění do dalších interních oborů V klinické praxi se stále častěji setkáváme s pacienty léčenými biologickou terapií i v jiných oborech, zejména v gastroenterologii a revmatologii. Biologická léčiva používaná v léčbě alergických onemocnění jsou zaměřena především na mediátory type 2 zánětu (např. IgE, IL-5, IL-4/IL-13 nebo TSLP), zatímco biologická léčba v gastroenterologii či revmatologii cílí na odlišné imunologické dráhy, nejčastěji TNF-α, IL-6, IL-17 nebo integriny. Z tohoto důvodu se nepředpokládá významná farmakologická nebo imunologická interference mezi těmito terapeutickými přístupy. Dostupná klinická data i zkušenosti z běžné klinické praxe zatím nenaznačují zvýšené riziko závažných nežádoucích účinků při sekvenčním podávání biologické léčby v různých indikacích. Současné podávání více biologických léčiv je však obecně zvažováno individuálně a je obvykle vyhrazeno pro vybrané klinické situace ve specializovaných centrech. V těchto případech je vhodná úzká mezioborová spolupráce a pečlivé sledování pacienta s ohledem na možné infekční komplikace nebo změny aktivity základního onemocnění. Závěr Biologická léčba zásadním způsobem změnila terapeutické možnosti u pacientů s těžkými formami alergických onemocnění, zejména těžkého astmatu. Díky lepšímu pochopení imunopatogeneze a identifikaci klíčových zánětlivých drah je v současnosti možné volit cílenou terapii na základě endotypu onemocnění a dostupných biomarkerů. Nová upstream biologika, zejména anti-TSLP terapie, dále rozšiřují spektrum pacientů, kteří mohou z biologické léčby profitovat. Pro klinickou praxi je klíčové důsledné hodnocení fenotypu a endotypu, pravidelné sledování léčebné odpovědi a úzká spolupráce mezi specializovanými centry a ambulantními lékaři. Biologická léčba tak představuje nejen významný terapeutický pokrok, ale také model personalizované medicíny, který je v souladu s vývojem cílené terapie v dalších oborech. PROHLÁŠENÍ AUTORŮ: Prohlášení o původnosti: Publikace byla zpracována s využitím uvedené literatury a nebyla publikována ani zaslána k recenznímu řízení do jiného média. Střet zájmů: Žádný. Financování: Ne. Registrace v databázích: N/A. Projednání etickou komisí: N/A. LITERATURA 1. Pawankar R, et al. Allergic diseases and asthma: A global public health concern. World Allergy Organ J. 2022;15:100646. 2. Akdis CA, et al. Type 2 immunity in allergy and asthma. Nat Rev Immunol. 2021;21:513-528. 3. Pelaia C, et al. Key role of thymic stromal lymphopoietin in asthma pathogenesis and treatment. Front Allergy. 2025. 4. Kyriakopoulos C, et al. Biologic agents licensed for severe asthma: a systematic review and meta-analysis. Respir Med.2024. 5. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2025 update. 6. Long A, Rahmaoui A, Rothman KJ, et al. Incidence of malignancy in patients with moderate-to-severe asthma treated with or without omalizumab. J Allergy Clin Immunol. 2014;134:560-567. 7. Bel EH, et al. Oral glucocorticoid-sparing effect of mepolizumab in eosinophilic asthma. N Engl J Med. 2014;371:1189-1197. 8. Wechsler ME, et al. Mepolizumab for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. N Engl J Med. 2017;376:1921-1932. 9. Fitzgerald JM, et al. Benralizumab for patients with severe asthma and eosinophilia. Lancet. 2016;388:2128-2141. 10. Castro M, et al. Dupilumab efficacy and safety in moderate-to-severe uncontrolled asthma. N Engl J Med.2018;378:2486-2496. 11. Rabe KF, et al. Dupilumab in glucocorticoid-dependent severe asthma. N Engl J Med. 2018;378:2475-2485. 12. Corren J, et al. Tezepelumab in adults with uncontrolled asthma. N Engl J Med. 2017;377:936-946. 13. Menzies-Gow A, et al. Long-term safety and efficacy of tezepelumab in severe uncontrolled asthma. Lancet Respir Med.2023. 14. Panettieri RA Jr, et al. Tezepelumab for severe asthma: one drug targeting multiple disease pathways. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024. 15. Agache I, et al. Targeted treatment in asthma – opportunities and challenges. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025. 16. Wechsler ME, et al. Efficacy of anti-IL-33 in asthma: early clinical studies. Lancet Respir Med. 2023.
HLAVNÍ TÉMA Novinky v léčbě astmatu 148 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2026;72(2):148-150 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz https://doi.org/10.36290/vnl.2026.032 Novinky v léčbě astmatu Tomáš Slisz Oddělení alergologie a klinické imunologie Gennet, Pneumologická klinika 1. LF UK a FTN v Praze Tento přehledový článek shrnuje nejnovější doporučení GINA 2025 se zaměřením na diagnostická kritéria, zejména u dětských pacientů, využití biomarkerů včetně FeNO a eozinofilů, a moderní terapeutické strategie. Důraz je kladen na koncept anti-inflammatory reliever, preferující použití nízkodávkového ICS-formoterolu podle potřeby napříč všemi stupni závažnosti onemocnění. Článek dále přináší přehled novinek v oblasti biologické léčby, včetně rozšířených indikací dupilumabu, využití tezepelumabu napříč fenotypy astmatu a perspektivy dlouhodobě působících léčiv, jako je depomokimab. Diskutovány jsou rovněž environmentální faktory ovlivňující průběh onemocnění a význam udržitelnosti inhalační léčby. Cílem článku je poskytnout praktický přehled aktuálních trendů s důrazem na jejich implementaci do klinické praxe vedoucí ke zlepšení kontroly astmatu a snížení rizika exacerbací. Klíčová slova: astma bronchiale, GINA 2025, biomarkery, FeNO, inhalační terapie, biologická léčba, depomokimab, tezepelumab, dupilumab. Advances in asthma treatment This review summarizes the latest GINA 2025 recommendations, focusing on updated diagnostic criteria, particularly in pediatric patients, the role of biomarkers such as FeNO and blood eosinophils, and modern therapeutic strategies. Special emphasis is placed on the anti-inflammatory reliever concept, which promotes the use of low-dose ICS–formoterol as needed across all severity steps. The article also reviews recent developments in biologic therapy, including expanded indications for dupilumab, the use of tezepelumab across asthma phenotypes, and the emerging role of long-acting agents such as depemokimab. Environmental factors influencing disease control and the importance of sustainability in inhaler therapy are also discussed. The aim of this article is to provide a practical overview of current trends and their implementation in clinical practice to improve asthma control and reduce the risk of exacerbations. Key words: bronchial asthma, GINA 2025, biomarkers, FeNO, biologic therapy, depemokimab, tezepelumab, dupilumab. Úvod Asthma bronchiale i přes významné pokroky ve výzkumu zůstává onemocněním, které vyžaduje značné úsilí i prostředky k dosažení správné diagnostiky a adekvátní léčby velkého počtu pacientů. V oblasti diagnostiky a léčby astmatu dochází ke změně paradigmat – od úpravy diagnostických kritérií u dětských pacientů, přes změny doporučených terapeutických postupů u lehkých i těžkých forem astmatu, až po zavádění nových léčebných možností včetně biologik. Tyto změny jsou provázeny důrazem na personalizaci léčebné strategie, zohledňování biomarkerů a vlivu klimatických faktorů. Pro lékaře je proto nezbytné držet krok s aktuálními doporučeními, aby bylo možné snížit globální zátěž tohoto onemocnění, od výskytu exacerbací až po preventabilní úmrtí. Novinky v diagnostice Diagnostika astmatu u dospělých a dospívajících založená na průkazu variabilní obstrukce výdechového vzduchu a průkazu reverzibility po podání bronchodilatátoru či variability PEF byla v nejnovějším vydání doporučení GINA (Global Initiative for Asthma) z roku 2025 zpřesněna termínem „variable expiratory flow“. Tato změna zdůrazňuje skutečnost, MUDr. Tomáš Slisz Oddělení alergologie a klinické imunologie Gennet, Pneumologická klinika 1. LF UK a FTN v Praze tomas.slisz@gennet.cz Cit. zkr.: Vnitř Lék. 2026;72(2):148-150 Článek přijat redakcí: 30. 1. 2026 Článek přijat po recenzích: 23. 3. 2026
HLAVNÍ TÉMA Novinky v léčbě astmatu | 149 / Vnitř Lék. 2026;72(2):148-150 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz že obstrukce dýchacích cest nemusí být u pacientů s astmatem v době vyšetření vždy přítomna (1, 2). Jednou z nejvýznamnějších novinek je přístup k diagnostice dětí ve věku pěti let a mladších, u nichž je nyní možné stanovit diagnózu asthma bronchiale na základě jasně definovaných klinických kritérií. Pro potvrzení diagnózy musí dítě splnit tři specifická klinická kritéria, což představuje posun od dříve používaného pravděpodobnostního („probability-based“) přístupu (1): Kritérium 1 vyžaduje zdokumentování alespoň dvou akutních epizod sípání (wheezingu) v posledních 12 měsících, nebo jedné akutní epizody v kombinaci s intermitentními asthma-like příznaky, jako je suchý kašel či zhoršení obtíží během spánku, po smíchu, pláči nebo fyzické aktivitě. Kritérium 2 spočívá ve vyloučení alternativních diagnóz, jako je virová bronchiolitida (zejména u kojenců mladších 12 měsíců), tuberkulóza, vrozené plicní anomálie nebo protrahovaná bakteriální bronchitida. Kritérium 3 vyžaduje doloženou klinickou odpověď na léčbu astmatu. Té lze dosáhnout prostřednictvím „diagnostického terapeutického pokusu“, a to buď pozorováním rychlého klinického zlepšení během 20–60 minut po podání krátkodobě působícího β₂-agonisty (SABA) při akutní epizodě, nebo zdokumentováním významného snížení frekvence a závažnosti příznaků během 2–3měsíční zkušební léčby inhalačními kortikosteroidy (ICS). Pokud dítě dosud nesplňuje všechna tři kritéria, mělo by být vedeno pod diagnózou „suspektní astma“ a pravidelně znovu hodnoceno. Ačkoli některá doplňková vyšetření, jako je oscilometrie, mohou u dětí ve věku tří let a starších prokázat hyperreaktivitu dýchacích cest, diagnostický proces v této věkové skupině zůstává zásadně klinický (3). Biomarkery V současnosti je kladen stále větší důraz na využívání biomarkerů, jejich správnou interpretaci a racionální zapojení do managementu astmatu. V tomto kontextu je důležité zdůraznit například cirkadiánní variabilitu počtu eozinofilů v periferní krvi, které dosahují vyšších hodnot v časných ranních hodinách, a FeNO, jež bývá naopak nižší brzy ráno. Lékařům se proto doporučuje provést tato měření alespoň třikrát, aby bylo možné správně posoudit vhodnost (biologické) léčby. „Nově doporučovaný FeNO suppression test představuje praktický a v běžné praxi proveditelný nástroj pro odhalení nedostatečné adherence k inhalační léčbě. Pokud má pacient vysoké FeNO navzdory předepsané vysoké dávce ICS, doporučuje se provedení (5–7 dní) přímo sledované nebo elektronicky monitorované terapie. Výrazný pokles hladiny FeNO během krátkodobě sledované terapie indikuje předchozí non-adherenci. Využití tohoto testu je zásadní před zahájením biologické léčby, přičemž pozitivní výsledek vede k nižší frekvenci nasazení biologik při dosažení srovnatelných klinických výsledků (4, 8). Inhalační léčba Změnami prošla rovněž doporučení pro léčbu astmatu u dospívajících a dospělých. Preferovaný terapeutický přístup využívá nízkodávkový ICS-formoterol podle potřeby jako úlevovou léčbu ve všech stupních závažnosti onemocnění. Tento koncept „anti-inflammatory reliever“ (AIR) snižuje riziko těžkých exacerbací přibližně o 65 % ve srovnání s léčbou založenou na SABA, přičemž kontrola symptomů a plicní funkce zůstávají srovnatelné. Ve stupních 3–5 pacienti užívají ICS-formoterol rovněž jako pravidelnou udržovací léčbu; tento kombinovaný režim je označován jako „maintenance and reliever therapy“ (MART). Alternativou pro pacienty, u nichž není výše uvedený přístup možný, nebo pro ty, kteří jsou dlouhodobě stabilní a adherentní ke stávající terapii, zůstává použití SABA jako úlevového léku. Nově je však již ve stupni 1 vyžadováno současné podání inhalačního kortikosteroidu při každém použití SABA, aby byla zajištěna adekvátní protizánětlivá ochrana (1, 5). Biologická léčba Mezi nejvýznamnější novinky posledních dvou let v oblasti biologické léčby obtížně léčitelného asthma bronchiale patří: 1. Zařazení tezepelumabu (anti-TSLP) jako terapie s prokázanou účinností jak u astmatu T2-high (eozinofilní), tak T2-low (non-eozinofilní) (6). 2. Rozšíření indikačních kritérií dupilumabu (anti-IL-4Rα – inhibice interleukinu 4 [IL-4] a interleukinu 13 [IL-13]) na širší spektrum pacientů s těžkým astmatem 2. typu, včetně nemocných s nižšími hladinami eozinofilů či bez závislosti na perorálních kortikosteroidech, a jeho současné využití u pacientů s komorbiditami, jako je chronická rinosinusitida s nosními polypy či atopická dermatitida (9). 3. Depomokimab, dlouhodobě působící monoklonální protilátka proti interleukinu-5. Depomokimab představuje inovativní přístup v léčbě těžkého eozinofilního astmatu, zejména díky své farmakokinetice umožňující podání v šestiměsíčních intervalech. Mechanismus účinku spočívá v inhibici IL-5, klíčového cytokinu zodpovědného za diferenciaci, aktivaci a přežívání eozinofilů. Klinické studie fáze III publikované v letech 2024 a 2025 prokázaly, že depomokimab významně snižuje roční míru exacerbací přibližně o 50–60 % u pacientů s eozinofilním fenotypem astmatu, a to při příznivém bezpečnostním profilu. Ve srovnání s již dostupnými anti-IL-5 terapiemi představuje jeho hlavní přínos výrazně prodloužený dávkovací interval, který může vést ke zlepšení adherence k léčbě a snížení zátěže pacientů i zdravotnického systému. Předpokládá se, že depomokimab najde uplatnění především u pacientů s těžkým eozinofilním astmatem nedostatečně kontrolovaným standardní biologickou léčbou nebo u pacientů, u nichž je adherence k častějším aplikačním režimům problematická (10–12). Tab. 1. Co je nové v asthma bronchiale? Oblast Nové paradigma Úlevová léčba ICS–formoterol podle potřeby jako úlevová léčba ve všech stupních. Pediatrická diagnostika Pragmatická klinická kritéria u dětí ve věku pěti let a mladších Biomarkery Rozšířený přehled a důraz na cirkadiánní variabilitu a supresi FeNO pro hodnocení adherence Těžké asthma Upřesněný rozhodovací algoritmus, zahrnutí tezepelumabu, dupilumabu, nástup depomokimabu a důraz na kontrolu adherence před zahájením biologické terapie Vnější rizika Dopady změny klimatu (extrémní teplo/chlad)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=