KAZUISTIKY Akutní selhání ledvin indukované syntetickými kanabinoidy | 49 / Vnitř Lék. 2026;72(1):47-50 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz vitu anti-Ro52. Dále byly přítomny známky mírné rhabdomyolýzy (CK 28,6 μkat/l, myoglobin 389,5 μg/l) nedosahující dostatečných hodnot k navození AKI. Elektroforeogram sérových bílkovin vypovídal o zvýšení proteinů akutní fáze, poměr volných lehkých řetězců kappa/lamba byl v referenčních mezích. Stabilní hodnoty koagulace a krevního obrazu svědčily proti mikroangiopatii. Žádné z provedených vyšetření nebylo schopno objasnit etiologii AKI. Během hospitalizace u pacienta trval abdominální dyskomfort, intermitentní zvracení a přechodně se rozvinuly také vodnaté průjmy. Vzorky stolice byly kultivačně negativní. V rámci průběžných laboratorních kontrol došlo k elevaci kreatininu až k hodnotě 480 μmol/l s následným pozvolným spontánním poklesem, přičemž koncentrace urey byla stále v mezích normy, maximální naměřená koncentrace cystatinu C byla 1,51 mg/l, CRP vykazovalo klesající trend. S ohledem na nejasnou etiologii stavu byla opakovaně odebírána anamnéza. Pacient posléze přiznal vstupně popírané užití drog (konkrétně syntetického kanabinoidu) předcházející rozvoji potíží. V laboratoři uskladněná plazma z druhého dne hospitalizace byla dodatečně odeslána k toxikologické analýze, která prokázala přítomnost metabolitu syntetického kanabinoidu MDMB-PINACA. Dle analyzovaných literárních dat bylo zřejmé, že intoxikace syntetickými kanabinoidy je konkordantní s klinickým obrazem našeho pacienta. Typicky se vyznačuje dyspeptickým syndromem s dominujícím zvracením a je rovněž známa její asociace s rizikem AKI, které většinou vykazuje tendenci ke spontánní regresi. V dalším průběhu došlo u pacienta k odeznění dyspeptické symptomatologie. Laboratorně byl evidentní trend k reparaci renálních funkcí s poklesem kreatininu na 150 μmol/l, proto bylo ustoupeno od zvažované biopsie ledvin. Pacient byl edukován stran nutnosti důsledné abstinence návykových látek a v kardiopulmonálně kompenzovaném stavu dimitován do ambulantní sféry se zajištěnou nefrologickou dispenzarizací. V rámci ambulantní kontroly v následujícím týdnu byla již patrna restituce renálních parametrů ad integrum (urea 6 mmol/l, kreatinin 103 μmol/l, U-ACR 2,4) a pacient byl předán do péče praktického lékaře. Diskuze Syntetické kanabinoidy patří mezi rekreační drogy prodávané pod různými názvy, jako např. K2, K9 či Spice. Jsou odvozeny od ∆9-tetrahydrokanabinolu (THC), který je hlavní psychoaktivní látkou obsaženou v konopí (Cannabis sativa). Na rozdíl od přírodního THC se syntetické kanabinoidy vyznačují vyšší mírou toxicity a rovněž výraznějším potenciálem rozvoje závislosti (4). Cesta užití je inhalační či perorální. Prototypem uživatele syntetických kanabinoidů je muž v adolescentním či mladém dospělém věku. Účinky syntetických kanabinoidů jsou zprostředkovány agonistickým působením na kanabinoidní receptory, které jsou v organismu přítomny ve dvou subtypech CB1 a CB2. Receptory typu CB1 jsou lokalizovány zejména v CNS a jejich aktivace vede k rozvoji psychoaktivních projevů. Receptory typu CB2 se nacházejí na povrchu imunitních a hematopoetických buněk a odpovídají za imunomodulační efekt kanabinoidů. Dále byla popsána přítomnost obou typů receptorů v ledvinách, jejich fyziologická funkce není nicméně doposud plně objasněna (5). Intoxikace se projevuje zejména neuropsychiatrickou a gastrointestinální symptomatologií. Psychoaktivní změny mohou být jak kvalitativní (psychóza, halucinace, delirium, zmatenost, agitace, agresivita, panická ataka), tak kvantitativní (od somnolence až po kóma), rovněž může dojít k rozvoji křečí (6). Dominantním steskem pacientů bývají bolesti břicha s nauzeou a někdy až profuzním zvracením (hyperemesis syndrom), u části pacientů se objevují také průjmy. Sympatomimetický efekt kanabinoidů má za následek mydriázu, tachykardii, palpitace, rhabdomyolýzu. Vzácně může dojít k rozvoji akutního koronárního syndromu v důsledku spazmu koronárních tepen, respiračnímu selhání či akutnímu selhání jater (4). Přibližně u 1 % pacientů se rozvíjí AKI podmíněné nejčastěji akutní tubulární nekrózou, v menším procentu případů akutní intersticiální nefritidou a akutní glomerulonefritidou. Za nefrotoxicitu mohou být odpovědné jak samotné syntetické kanabinoidy, tak jejich metabolity a substance přidávané do distribuovaných směsí. K deterioraci renálních funkcí nepochybně přispívá hypovolemie navozená zvracením a v některých případech rovněž rhabdomyolýza (3). 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 0 100 200 300 400 500 600 29. 10. 30. 10. 31. 10. 1. 11. 2. 11. 3. 11. 4. 11. 6. 11. 7. 11. 12. 11. eGFR (ml/s) kreatinin (μmol/l) datum kreatinin eGFR Graf 1. Vývoj kreatininu a eGFR v závislosti na čase
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=