HLAVNÍ TÉMA Co by měl internista vědět o akutním poškození ledvin 420 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2025;71(7):415-423 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Tab. 4. Vybrané klinické syndromy v interní medicíně asociované se vznikem AKI (24–39) Klinický syndrom Popis/klasifikace Doplňující vyšetření/diagnostika Patofyziologie AKI Hepatorenální syndrom (HRS) HRS 1 (HRS – AKI) a) Absolutní zvýšení Skrea ≥ 26,5 μmol/l (0,3 mg/dl) v průběhu 48 hodin a/nebo b) Diuréza ≤ 0,5 ml/kg t. hm. ≥ 6 hodin nebo c) Procentuální zvýšení Skrea ≥ 50 % podle posledních ambulantních nebo bazálních hodnot 1. Přítomnost ascitu 2. Cirhóza s ascitem, akutní selhání jater, acute-on-chronic selhání jater 3. Není přítomná plná ani částečná odpověď na volumovou expanzi s albuminem (1 g/ kg t.hm., maximálně 100 g/den) 4. Není přítomen šok 5. Vyloučena je recentní nefrotoxická medikace 6. Vyloučeno je parenchymové onemocnění ledvin, jež by bylo diagnostikováno ultrasonograficky, proteinurií > 500 mg/24 hodin, mikrohematurií (Ery > 50 v 1 μl/moči a předpokládaná je renální vasokonstrikce s FeNa+ < 0,2 % Doplňující vyšetření k diferenciální diagnostice: 1. Poměr osmolalita moči/osmolalita plazmy > 1 2. Koncentrace Na+ v moči < 10 mmol/l 3. Poměr Ukrea/Skrea >30/1 4. Normální nález v močovém sedimentu V diferenciální diagnostice je nutno vyloučit ATN 1. Osmolalita moči = osmolalitě séra/plazmy 2. Koncentrace Na+ v moči > 30 mmol/l 3. Poměr Ukrea/Skrea < 20/1 4. V močovém sedimentu jsou válce a buněčná debris Cirkulační dysfunkce Portální hypertenze a zvýšená produkce vazodilatačních látek Splanchnická vazodilatace s poklesem efektivního arteriálního krevního objemu Aktivace vazokonstrikčních systémů – RAAS, AVP, SNS Porucha renální autoregulace, renální hypoperfuze a vazokonstrikce Zadržování soli a vody Aktivace systémového zánětu, bakteriální translokace, střevní dysbióza Zvýšené uvolnění cytokinů a chemokinů do systémového oběhu (IL-6, INF-γ, TNF-α) Renální inflamace a mikrocirkulační dysfunkce Tubulární dysfunkce – oxidační stres, mitochondriální dysfunkce Mikrocirkulace – endoteliální poškození, adheze leukocytů a trombocytů, je zvýšené riziko tvorby mikrotrombů, vazokonstrikce Další faktory podmiňující vznik AKI Cirhotická kardiomyopatie Zvýšený intraabdominální tlak Nefropatie z bilirubinových a cholesterolových válců Adrenální insuficience Hepatorenální reflex – přímá interakce mezi játry a ledvinami V dif. dg. je třeba myslet na: Iktero-hemoragickou formu leptospirózy, malárii, hemoragické horečky HRS 2 (HRS – nonAKI) HRS – AKD a) eGFR < 60 ml/min/ 1,73 m2 v průběhu 3 měsíců při nepřítomnosti jiných (strukturálních) postižení b) Procentuální zvýšení Skrea <50 % podle posledních ambulantních nebo bazálních hodnot HRS – CKD a) eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 v průběhu ≥ 3 měsíců při nepřítomnosti jiných (strukturálních) postižení Kardiorenální syndrom (CRS) CRS typ 1 – akutní kardiorenální syndrom CRS typ 2 – chronický kardiorenální syndrom CRS typ 3 – akutní reno-kardiální syndrom CRS typ 4 – chronický renokardiální syndrom CRS typ 5 – smíšené postižení srdce a ledvin (systémové, toxické, imunitní nemoci) Doplňující vyšetření vedle výše uvedených laboratorních odběrů (Obr. 1) Laboratorní – BNP, NT-proBNP, MR-proANP, troponin Zobrazovací – EKG, echokardiografie, scintigrafie myokardu, pulzní oxymetrie, RTG hrudníku, ultrazvuk plic PTH, vitamin D3, erytropoetin, Fe, vitamin B12 (u anémie), eGFR CKD-EPI, cystatin C CRS – typ 5 V dif. dg. zvážit amyloidózu, střádavé nemoci, Fabryho nemoc, systémové onemocnění pojiva, sepsi, lymfoproliferativní nemoci CRS 1 Snížení renálního perfuzního tlaku na podkladě Ischemického postižení ledvin nebo Kongestivního postižení ledvin CRS 3 Patofyziologie vychází z typu AKI – Tubulární Glomerulární Vaskulární Dochází k aktivaci RAAS, produkci reaktivních kyslíkových radikálů, prozánětlivé odpovědi CRS typ 5 Patofyziologie AKI závisí na vyvolávající nemoci Pulmorenální syndrom Klinický syndrom charakterizován difuzním intraalveolárním krvácením a zároveň postižením ledvin V diferenciální diagnostice příčinných nemocí je nezbytné odebrat autoimunní protilátky: antiGBM (Goodpastureova nemoc) ANCA (ANCA vaskulitidy), dsDNA, ANAb (SLE) anti SCl-70, anti RNA polymeráza III, anti centromerové (SS) Vyloučení příčinné medikace (např. amiodaron, tyreostatika, sulfasalazin) Vyloučení požití drog (kokain) Často se jedná o RPGN Obraz nefritického nebo nefrotického syndrom, s rychlým poklesem renálních funkcí Může se jednat také o izolovanou proteinurii, hematurii U sklerodermie může být obraz TMA, nebo sklerodermické krize Rhabdomyolýza nebo cévní postižení u intoxikací
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=