Aktualizované postupy v diagnostice a léčbě dyslipidemie 202 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2025;71(3):198-202 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz VE ZKRATCE rosclerotic Cardiovascular Disease Risk: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. JACC. 2022;1366-1418; available from https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.07.006. 4. Ruscica M, Sirtori CR, Carugo S, et al. Bempedoic Acid: for Whom and When. Curr Atheroscler Rep. 2022;24(10):791-801; available from doi: 10.1007/s11883022-01054-2. 5. Vrablík M, Piťha J, Blaha V, et al. Stanovisko výboru České společnosti pro aterosklerózu k doporučením ESC/EAS pro diagnostiku a léčbu dyslipidemií z roku 2019. Athero-Rev. 2019;4(3):126-137; available from www.prolekare.cz/casopisy/athero-review/2019-3-14/ stanovisko-vyboru-ceske-spolecnosti-pro-aterosklerozu-k-doporucenim-esc-eas-pro- -diagnostiku-a-lecbu-dyslipidemii-z-roku-2019-115546. 6. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 2021;42:3227-3337; available from doi:10.1093/eurheartj/ehab484. 7. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376(9753):1670-1681; available from doi:10.1016/S0140-6736(10)61350-5. Komentář Dentálne výkony pri perorálnej antitrombotickej liečbe“ (Vnitř Lék. 2023;69(1):31-36) prof. MUDr. Ladislav Mirossay, DrSc. Ústav farmakológie, UPJŠ Košice So záujmom som si prečítal článok „Dentálne výkony pri perorálnej antitrombotickej liečbe“ v odbornom časopise Vnitř Lék. 2023;69(1):3136, ktorý je vydávaný Vašou redakciou. Z profesionálneho hľadiska by som si však dovolil reagovať na konštatovanie na s. 32, ktoré znie nasledovne: „Kyselina acetylsalicylová (aspirín) ako najstarší protidoštičkový liek reverzibilne inhibuje cyklooxygenázu 2 a znižuje tak produkciu tromboxanu A2 v trombocytoch. Bráni tak ich agregácii počas ich života (8–9 dní) (1, 4).“ Aj keď je druhá časť tejto konštatácie pravdivá, nachádza sa tu nezrovnalosť, ktorá by mala byť opravená z preventívnych dôvodov šírenia mylnej informácie. Kyselina acetylsalicylová (aspirín) je známa ako neselektívny ireverzibilný inhibítor cyklooxygenáz (teda COX-1 aj COX-2). Neselektivita znamená inhibíciu všetkých izoforiem COX. V prípade zrelých trombocytov, ktoré obsahujú len COX-1 sa tak jedná o inhibíciu tejto izoformy a blokáda COX-2 je pre antiagregačný efekt irelevantná. Prevaha COX-2 inhibície (napr. selektívnymi inhibítormi COX-2) napomáha však rozvoju protrombotických stavov ovplyvnením rovnováhy medzi prostacyklínom (syntetizovaným v endoteliálnych bunkách) a tromboxánom (syntetizovaným v trombocytoch) v prospech tromboxánu. Z týchto dôvodov sa inhibítory COX-2 spájajú so zvýšeným rizikom koronárnych príhod (vo väčšine prípadov aterotrombotického pôvodu), ktoré sú výsledkom zníženého obmedzujúceho účinku endoteliálnego prostacyklínu na aktiváciu doštičiek v miestach ruptúry aterosklerotického plaku. Ireverzibilná blokáda je zodpovedná za dĺžku účinku aspirínu, ktorá pretrváva aj po skončení aplikácie až kým počet trombocytov s blokovanou cyklooxygenázou prirodzeným úbytkom neklesne a nenahradí sa dostatočným množstvom novosyntetizovaných doštičiek s funkčným enzýmom. Na rozdiel od endoteliálnych buniek (ktoré majú bunkové jadro) nie sú cirkulujúce trombocyty (bez jadra) schopné syntézy nových molekúl COX, ktoré by nahradili tie, ktoré sú už blokované aspirínom.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=