PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Inhibitory tyrozinkinázy a kardiovaskulární a metabolická rizika u pacientů s chronickou myeloidní leukemií | E7 / Vnitř Lék. 2025;71(3):E7-E10 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz https://doi.org/10.36290/vnl.2025.036 Inhibitory tyrozinkinázy a kardiovaskulární a metabolická rizika u pacientů s chronickou myeloidní leukemií Pavel Kraml Interní klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha Onkologická léčba je dnes považována za nezávislý kardiovaskulární rizikový faktor. Základní léčbu chronické myeloidní leukemie (CML) představují v současnosti inhibitory BCR:ABL1 tyrozinkinázy (TKI). Zatímco inhibitor první generace (imatinib) se jevil z kardiovaskulárního hlediska jako relativně bezpečný, bylo zavedení TKI 2. a 3. generace spojeno s nárůstem kardiovaskulárních příhod i zhoršením jejich rizikových faktorů, především hypertenze, hyperglykemie, dyslipidemie a renální insuficience. Další zaznamenané vedlejší účinky zahrnují plicní hypertenzi, perikardiální i pleurální exsudáty, arytmie a v menší míře žilní trombózy. Před zahájením vlastní hematoonkologické léčby je proto vždy třeba provést stanovení individuálního kardiovaskulárního rizika podle SCORE2, SCORE2-OP či SCORE2-DM, určit kardiovaskulární toxicitu daného preparátu podle recentních kardio-onkologických doporučení ECS (ICOS) a provádět pravidelné kontroly vybraných parametrů v průběhu léčby (TK, lipidogram, HbA1c, vyšetření moče a eGFR, ABR, TTE, EKG) s ohledem na příslušný TKI. Klíčová slova: chronická myeloidní leukemie, inhibitory tyrozinkinázy, kardiovaskulární riziko. Tyrosine kinase inhibitors and cardiovascular and metabolic risks in patients with chronic myeloid leukemia The oncology therapy represents an independent cardiovascular risk factor. For chronic myeloid leukemia (CML), the BCR:ABL1 tyrosine kinase inhibitors (TKI) have become the frontline therapy. While the first generation inhibitor (imatinib) revealed a relatively safe cardiovascular profile, the introduction of the second and third generation TKIs was associated with an in -crease of cardiovascular events as well as worsening of their risk factors, esp. hypertension, hyperglycemia, dyslipidemia and renal failure. Other observed side effects include pulmonary hypertension, pericardial and pleural effusions, arrhythmias and to lesser extent venous thrombosis. Before initiating the hemato-oncology therapy, it is necessary to assess the individual cardiovascular risk using SCORE2, SCORE2-OP or SCORE2-DM charts/calculators as well as to estimate the drug cardiovas -cular toxicity according to the recent ECS cardio-oncology guidelines (ICOS) and to perform regular follow-up of selected parameters during the TKI therapy (BP, blood lipids, HbA1c, urine analysis, eGFR, ABR, ecg) with respect to the specific TKI. Key words: chronic myeloid leukemia, tyrosine kinase inhibitors, cardiovascular risk. Chronická myeloidní leukemie (CML) je myeloproliferativní onemocnění charakterizované přítomností filadelfského (Ph) chromozomu, což je defektní chromozom 22, který vzniká reciprokou translokací (t(9;22)(q34;q11) genetického materiálu mezi chromozomy 22 a 9. Vzniká tak fúzní gen BCR:ABL1, který kóduje trvale aktivovanou BCR:ABL1 tyrozinkinázu, což vede k nekontrolované proliferaci myeloidních elementů. CML je onemocnění především středního a vyššího věku a zpravidla se manifestuje ve své chronické fázi (CP). Ta pak může vzplanout do akcelerované (AP) či blastické fáze (BP). Pro diagnózu CML je zásadní průkaz genu BCR:ABL1 pomocí PCR. Jeho přítomnost zároveň slouží k monitoraci úspěšnosti léčby, zejména v chronické fázi. Zásadní roli v terapii CML dnes hrají inhibitory tyrozinkinázy (TKI). Jejich zavedení výrazně ovlivnilo prognózu pacientů s tímto onemocprof. MUDr. Pavel Kraml, Ph.D. Interní klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha pavel.kraml@fnkv.cz Cit. zkr: Vnitř Lék. 2025;71(3):E7-E10 Článek přijat redakcí: XX. XX. 2025 Článek přijat po recenzích: XX. XX. 2025 PLNÁ VERZE ČLÁNKU ➜ https://doi.org/10.36290/vnl.2025.036 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Akutní alkoholová hepatitida | E11 https://doi.org/10.36290/vnl.2025.037 Akutní alkoholová hepatitida Markéta Štajnerová1, Stanislav Ševela1, Karolína Hronová2, Marek Šatný1 1IV. Interní klinika a 1. LF UK a VFN, Praha 2Klinická farmakologie a farmacie 1. LF UK a VFN, Praha Akutní alkoholová hepatitida je život ohrožující stav s nepříznivou prognózou charakterizovaný ikterem a deteriorací jaterních funkcí za podmínky prokázaného abúzu alkoholu. Před zahájením terapie je nutné vyloučit spolupodíl jiné etiologie a zhodnotit závažnost stavu dle některého ze skórovacích systémů. Zatím jedinou specifickou terapií je systémová kortikoterapie, která se podává pouze pacientům s těžkou formou akutní hepatitidy. Podpůrnou léčbu by pak měli obdržet všichni pacienti bez výjimky. V rámci studií byla zkoumána další léčiva a postupy, z nichž některé se zdají být slibné. Klíčová slova: alkoholová hepatitida, acute-on-chronic liver failure, kortikoterapie, nutriční podpora, transplantace jater, výměnná plazmaferéza. Acute alcoholis hepatitis Acute alcoholic hepatitis is a life-threatening condition with an unfavorable prognosis, characterized by jaundice and acute deterioration of liver function in the context of proven alcohol abuse. Prior to initiating therapy, it is essential to exclude other potential etiologies and assess disease severity using validated scoring systems. To date, systemic corticosteroid therapy remains the only specific treatment recommended for severe hepatitis. Supportive care is indispensable and should be provided to all patients. Numerous other pharmacological agents and interventions are under investigation, some of which show promising potential. Key words: alcoholic hepatitis, acute-on-chronic liver failure, corticotherapy, nutritional support, liver transplantation, plasma exchange. PLNÁ VERZE ČLÁNKU ➜ https://doi.org/10.36290/vnl.2025.037
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=