HLAVNÍ TÉMA Autoprotilátky v diagnostice autoimunitních revmatických chorob – praktické využití 350 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2024;70(6):344-351 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz neodlišitelné od nálezů glomerulonefritidy u GPA nebo MPA a protože někteří pacienti, u nichž se onemocnění projevuje pouze v ledvinách, nakonec vykazují extrarenální projevy GPA nebo MPA. Eozinofilní granulomatóza s polyangiitidou (Churg-Strauss) – přibližně 30–50 % pacientů s EGPA je ANCA pozitivních, přičemž procento je poněkud vyšší u pacientů s aktivním, neléčeným onemocněním. Protilátky proti PR3 i MPO, byly u pacientů s EGPA detekovány s různou frekvencí, nicméně se podstatně častěji vyskytují protilátky proti MPO. Existují klinické rozdíly mezi pacienty s EGPA podle toho zda jsou u nich prokázány ANCA protilátky. ANCA pozitivní pacienti mají častěji glomerulonefritidu, alveolární krvácení a neurologické onemocnění, zatímco ANCA negativní pacienti mají častěji postižení srdce a plic (27). Revidovaný mezinárodní konsenzus z roku 2017 o testování ANCA u granulomatózy s polyangiitidou a mikroskopické polyangiitidy doporučuje dodržovat přísnou strategii indikace k ANCA vyšetření založenou na klinických projevech definovaných v konsenzu z roku 1999 viz. tabulka 5. Tato strategie výrazně snižuje počet žádostí o test ANCA a zlepšuje diagnostickou výkonnost testování ANCA s menším počtem falešně pozitivních výsledků. Nepřímá IF se již nepovažuje za vhodný screeningový test a při diagnostice AAV nepřináší oproti antigenně specifickým testům žádný další přínos, pokud je pravděpodobnost onemocnění před testem vysoká. U pacientů s vysokým stupněm klinického podezření a negativním výsledkem testu ANCA může být užitečné vyšetření jinou metodou, které zvýší senzitivitu. U ANCA negativních pacientů nelze vyloučit diagnózu AAV a u „séronegativních“ pacientů by měla být provedena biopsie postižených orgánů. Ačkoli ANCA jsou při diagnostice AAV užitečné, diagnóza AAV by měla být založena na klinicko-patologických příznacích (28). U pacientů s autoimunitními onemocněními jater nebo zánětlivými střevními onemocněními může být testování ANCA opodstatněné u pacientů s podezřením na autoimunitní hepatitidu typu 1, kteří nemají konvenční autoprotilátky, nebo v případě diagnostické nejistoty k rozlišení ulcerózní kolitidy od Crohnovy choroby. V těchto případech by ANCA měly být testovány pomocí nepřímé imunofluorescence, protože cílové antigeny ještě nejsou dobře charakterizovány (29). Závěr Přítomnost protilátek specifických pro dané onemocnění nebo protilátek asociovaných s daným onemocněním je charakteristickým znakem autoimunitních revmatických onemocnění. Každé revmatické onemocnění vykazuje jedinečný vzorec protilátkových profilů, který poskytuje užitečné informace pro diagnózu, určení klinického fenotypu a prognózu. Vzhledem k tomu, že titry protilátek často korelují s aktivitou nebo relapsem onemocnění, předpokládá se, že se aktivně podílejí na patogenezi onemocnění. Přestože přesná patofyziologická role protilátek specifických pro onemocnění nebo asociovaných s onemocněním zůstává z velké části neznámá, i když v posledním desetiletí bylo v této otázce dosaženo obrovského pokroku. Moderní klasifikace a léčebné přístupy jsou zaměřeny na identifikaci těchto protilátek a jejich klinických projevů, což by v budoucnu mohlo umožnit individualizovaný přístup, který je předpokladem efektivnější léčby. PROHLÁŠENÍ AUTORŮ: Prohlášení o původnosti: Publikace byla zpracována s využitím uvedené literatury a nebyla publikována ani zaslána k recenznímu řízení do jiného média. Střet zájmů: Žádný. Financování: Podpořeno z prostředků MH CZ – DRO (FNOL, 00098892) a IGA_LF_2024_004. Registrace v databázích: N/A. Projednání etickou komisí: N/A. LITERATURA 1. Lee AY, Ang EB. A clinical overview of autoantibodies in general practice rheumatology. Br J Gen Pract. 2014;64(626):e599-601. 2. Suresh E. Laboratory tests in rheumatology: A rational approach. Cleve Clin J Med. 2019;86(3):198-210. 3. Andrade LEC, Damoiseaux J, Vergani D et al. Antinuclear antibodies (ANA) as a criterion for classification and diagnosis of systemic autoimmune diseases. J Transl Autoimmun. 2022 19;5:100-145. 4. Damoiseaux J, van Beers J. Autoantibodies to dsDNA in the diagnosis, classification and follow-up of patients with systemic lupus erythematosus. J Transl Autoimmun. 2023; 21;6:100191. 5. Giacomelli R, Afeltra A, Alunno A, Bartoloni-Bocci E, et al. Guidelines for biomarkers in autoimmune rheumatic diseases - evidence based analysis. Autoimmun Rev. 2019;18(1):93-106. 6. Decker P, Moulinet T, Pontille F, Cravat M, De Carvalho Bittencourt M, Jaussaud R. An updated review of anti-Ro52 (TRIM21) antibodies impact in connective tissue diseases clinical management. Autoimmun Rev. 2022;21(3):103-113. 7. Arroyo-Ávila M, Santiago-Casas Y, McGwin G Jr, et al. Clinical associations of antiSmith antibodies in PROFILE: a multi-ethnic lupus cohort. Clin Rheumatol 2015; 34:1217. 8. Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV et al. Development of autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 200316;349(16):1526-33. 9. Satoh M, Yamagata H, Watanabe F et al. Development of anti-Sm and anti-DNA antibodies followed by clinical manifestation of systemic lupus erythematosus in an elderly woman with long-standing Sjögren’s syndrome. Lupus. 1995;4(1):63-5. 10. Sirotti S, Generali E, Ceribelli A, Isailovic N, De Santis M, Selmi C. Personalized medicine in rheumatology: the paradigm of serum autoantibodies. Auto Immun Highlights. 2017 Dec;8(1):10. 11. Barbhaiya M, Zuily S, Naden R et al. ACR/EULAR APS Classification Criteria Collaborators. The 2023 ACR/EULAR Antiphospholipid Syndrome Classification Criteria. Arthritis Rheumatol. 2023 Oct;75(10):1687-1702. doi: 10.1002/art.42624. Epub 2023 Aug 28. PMID: 37635643. 12. Coghlan JG, Denton CP, Grünig E et al. DETECT study group. Evidence-based detection of pulmonary arterial hypertension in systemic sclerosis: the DETECT study. Ann Rheum Dis. 2014;73(7):1340-9. 13. Steen VD. Autoantibodies in systemic sclerosis. Semin Arthritis Rheum. 2005;35(1):35-42. 14. Sobanski V, Dauchet L, Lefèvre G et al. Prevalence of anti-RNA polymerase III antibodies in systemic sclerosis: New data from a French cohort and a systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheumatol. 2014;66(2):407-17. 15. Tall F, Dechomet M, Riviere S et al. The Clinical Relevance of Antifibrillarin (anti-U3-RNP) Autoantibodies in Systemic Sclerosis. Scand J Immunol. 2017;85(1):73-79. 16. Ceribelli A, Cavazzana I, Franceschini F et al. Anti-Th/To are common antinucleolar autoantibodies in Italian patients with scleroderma. J Rheumatol. 2010 Oct;37(10):20715. doi: 10.3899/jrheum.100316. Epub 2010 Aug 3. PMID: 20682663. 17. Fertig N, Domsic RT, Rodriguez-Reyna T et al. Anti-U11/U12 RNP antibodies in systemic sclerosis: a new serologic marker associated with pulmonary fibrosis. Arthritis Rheum. 2009;61(7):958-65. 18. Hamaguchi Y, Fujimoto M, Matsushita T et al. Common and distinct clinical features in adult patients with anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies: heterogeneity within the syndrome. PLoS One. 2013;8(4):e60442. 19. Liang L, Zhang YM, Chen H et al. Anti-Mi-2 antibodies characterize a distinct clinical subset of dermatomyositis with favourable prognosis. Eur J Dermatol. 2020. 20. Pinal-Fernandez I, Parks C, Werner JL et al. Longitudinal Course of Disease in a Large Cohort of Myositis Patients With Autoantibodies Recognizing the Signal Recognition Particle. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(2):263-270. 21. Kurtzman DJB, Vleugels RA. Anti-melanoma differentiation-associated gene 5 (MDA5) dermatomyositis: A concise review with an emphasis on distinctive clinical features. J Am Acad Dermatol. 2018;78(4):776-785.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=