HLAVNÍ TÉMA Adenomy hypofýzy z pohledu internisty | 9 / Vnitř Lék. 2024;70(1):7-12 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz 8–12 hodin, kabergolin (Dostinex) s dobou trvání účinku delší než 168 hodin a kvinagolid (Norprolac) s dobou trvání účinku 24 hodin. Dávky používané k léčbě prolaktinomů jsou individuální. V současné době je nejčastěji užívaným DA kabergolin (Dostinex), který je možné s ohledem na dlouhý biologický poločas užívat většinou pouze 1–2× týdně. S ohledem na dosažení dobré tolerance medikamentózní léčby je nutné podávání léku ve vzestupných dávkách, po jídle, zpravidla na noc. Z nežádoucích účinků se nejčastěji vyskytují nauzea až zvracení, nechutenství, ortostatická hypotenze, pocity slabosti, méně často bolesti hlavy, kongesce nosní sliznice, zácpa, psychické změny (úzkost, deprese), manifestace psychotických příznaků a poruchy spánku. Léčba DA je velmi účinná a ve většině případů dobře tolerovaná. Léčba nejúčinnějším kabergolinem vede k normalizaci prolaktinemie u 95 % mikroprolaktinomů a 80 % makroprolaktinomů (8, 9). U většiny prolaktinomů dochází i k výraznému zmenšení velikosti adenomu a u mikroprolaktinomů může dojít i k jejich vymizení. Cílem léčby je normalizace prolaktinemie vedoucí k úpravě hypogonadismu, fertility a vymizení galaktorey. U makroprolaktinomů je nezbytná zástava růstu a zmenšení velikosti adenomu. Medikamentózní léčba prolaktinomů bývá často dlouhodobá, i celoživotní. Při rezistenci nebo intoleranci medikamentózní léčby nebo při některých komplikacích volíme léčbu neurochirurgickou, event. radioterapii, nejčastěji stereotaktickou radiochirurgii. Akromegalie Prevalence akromegalie je 8,5–13,7 případů/ 100 000 obyvatel (3). V 99 % je příčinou akromegalie adenom hypofýzy. Pro akromegalii je typické, že diagnóza bývá stanovena až několik let od začátku onemocnění. Klinické příznaky akromegalie jsou pestré a postihují prakticky celý organismus. Nápadné bývají typické akrální změny (zvětšení čelisti, především dolní, rozestup zubů, makroglosie, zvětšení nosu a nadočnicových oblouků), rukou (tzv. kolíkovité prsty) a nohou. Při delším trvání onemocnění se často rozvíjí velmi obtěžující artrotické změny, především velkých kloubů. Při akromegalii vzniká kardiomegalie na podkladě koncentrické biventrikulární hypertrofie myokardu. Arteriální hypertenze se vyskytuje až u 50 % pacientů s akromegalií, častější je výskyt arytmií a předčasná manifestace aterosklerotického postižení. Porucha glukózové tolerance nebo diabetes mellitus jsou zjištěny v 18–40 %. Častým nálezem je uzlová struma, zvýšený výskyt polypů tlustého střeva a kolorektálního karcinomu. K dalším příznakům patří syndrom spánkové apnoe (40–50 %), nadměrné pocení (50 %), syndrom karpálního tunelu (20 %) (10). U makroadenomů se mohou vyskytovat i místní příznaky vyvolané tumorem. Neléčená hormonálně aktivní akromegalie je spojena s významným snížením kvality života a se zvýšenou morbiditou a mortalitou, způsobenou dominantně kardiovaskulárními komplikacemi. Po potlačení aktivity onemocnění se mortalita upravuje na úroveň běžné populace (10, 11). U pacientů s podezřením na akromegalii musíme diagnózu potvrdit laboratorně stanovením STH (růstový hormon) a IGF-I (inzulinu podobný růstový faktor I). Růstový hormon odráží sekreční aktivitu adenomu, IGF – I metabolickou odpověď organismu. Sérové koncentrace IGF-I jsou během dne stabilní a odrážejí integrovanou sekreci STH. Koncentrace IGF-I musíme porovnávat s příslušnými koncentracemi pro dané pohlaví, věk a použitou metodu stanovení, je nezbytné mít k dispozici spolehlivé normy laboratoře, kde bylo vyšetření provedeno. Koncentrace IGF-I může být ovlivněna za některých stavů – nižší koncentrace IGF-I se vyskytuje při hypotyreóze, malnutrici, dekompenzaci diabetu mellitus, jaterním a renálním selhání nebo podávání orálních estrogenů. Růstový hormon má pulzní sekreci, proto má jednorázový odběr omezenou výpovědní hodnotu a doporučuje se provedení opakovaných stanovení STH (obvykle 3) v průběhu 1 hodiny (12). K potvrzení diagnózy akromegalie je možné využít stanovení sérových koncentrací růstového hormonu v orálním glukózovém tolerančním testu. U zdravého jedince dochází po podání 75 g glukózy k poklesu GH pod 1 μg/l (u senzitivních metod pod 0,4 μg/l), u pacientů s akromegalií k supresi nedochází (13). Po biochemickém potvrzení diagnózy akromegalie následuje zobrazovací vyšetření hypofýzy k průkazu adenomu hypofýzy a jeho vztahu k okolním strukturám. Metodou první volby je vyšetření zobrazením magnetickou rezonancí. Tab. 1. Příčiny hyperprolaktinemie Fyziologická hyperprolaktinemie Farmakologicky vyvolaná hyperprolaktinemie Patologická hyperprolaktinemie Noční vzestup prolaktinu Estrogeny (HRT, kontraceptiva) Prolaktinom Gravidita Psychofarmaka Adenomy se smíšenou sekrecí (nejčastěji růstový hormon a prolaktin) Laktace Antidepresiva (tricyklická antidepresiva, tetracyklická antidepresiva, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu – SSRI, inhibitory zpětného vychytávání monoaminů – MAOI) Organické procesy hypotalamo-hypofyzární oblasti (nádory, infiltrativní onemocnění, lymfocytární hypofyzitis, empty sella a jiné) Dráždění prsních bradavek mimo laktaci Antipsychotika Periferní hypotyreóza Pohlavní styk Prokinetika (metoklopramid, domperidon) Syndrom polycystických ovarií Reaktivní hyperprolaktinemie: stres, úzkost Blokátory H2 receptorů Chronické renální selhání Hypoglykemie Antihypertenziva (α-methyldopa, reserpin, blokátory kalciových kanálů – verapamil) Cirhóza jater Hypertermie Opioidy (kodein, morfin) Postižení hrudní stěny Cvičení Narkotika Addisonova choroba Prostaglandiny Epileptické paroxysmy Antiepileptika (valproát) Idiopatická hyperprolaktinemie
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=