PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY V prevenci demence je třeba se zaměřit na časnou a důslednou léčbu hypertenze | 251 / Vnitř Lék. 2023;69(4):249-253 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Riziko hypertenze v mladším věku pro rozvoj demence Studie CARDIA ukázala, že v 50 letech má polovina osob s hypertenzí poškozen nejméně 1 cílový orgán (12). Ke strukturálním změnám mozku navozeným hypertenzí dochází od mládí. Ve studii se 423 pacienty s hypertenzí ve věku 19–40 let byl již krevní tlak >120/80 mm Hg provázen snížením objemu šedé hmoty mozkové v oblasti frontálního laloku, parietálního laloku, thalamu, hipokampu a amygdaly (8). U 1903 osob z Framinghamu průměrného věku 46 let byla zvýšená arteriální tuhost spojená s poruchou integrity bílé hmoty corpus callosum a corona radiata a s atrofií šedé hmoty thalamu. Antihypertenzní terapie poškození mozku zmírňovala (13). Podle dat z UK Biobank je rozsah atrofie mozku dán věkem vzniku hypertenze. Významné zmenšení objemu mozku bylo zjištěno u osob, u nichž se rozvinula hypertenze do 54 let věku, přičemž u jedinců, u nichž se hypertenze rozvinula již před 35. rokem věku, bylo snížení objemu mozku největší (14). V již zmíněné studii CARDIA měl věk při vzniku hypertenze vliv na míru poklesu kognitivních funkcí u 50letých osob s hypertenzí (12). Největší pokles celkového skóre kognitivních funkcí dle Montrealského testu, Testu substituce digitálních symbolů, Reyova auditorně ‑verbálního testu učení a Stroopova prostorového testu byl zjištěn u osob se vznikem hypertenze před 35. rokem věku. Studie UK Biobank také ukázala, že rozvoj hypertenze v mládí zvyšuje riziko demence ve stáří, a to zejména demence vaskulárního typu (Obr. 1) (14). Kompenzace hypertenze může pomoci předejít rozvoji demence již u nízkorizikových pacientů s hypertenzí 1. stupně. V nedávné studii zahrnující jedince s hypertenzi I. stupne (TK 140–159/90–99 mm Hg) měli pacienti s kontrolovanou hypertenzi niž s riziko rozvoje demence, a to jak vaskularni, tak i Alzheimerova typu (Obr. 2) (15). Bylo také doloženo, že intenzivní kompenzace krevního tlaku k hodnotám STK < 120 mm Hg je lepší než standardní kompenzace s cílem STK < 140 mm Hg. Progrese změn bílé hmoty byla u hypertoniků pomalejší při intenzivní léčbě v porovnání s léčbou standardní, a to u pacientů ve všech tercilech STK (≥ 129 mm Hg / 130–142 mm Hg / ≥143 mm Hg) (16). Pacientům, zejm. mladšího věku, je třeba problematiku kumulace nepříznivého dopadu hypertenze na mozek a další cílové orgány vysvětlit a motivovat je tak k dodržování antihypertenzní léčby. Poškození mozku hypertenzí je zvláště nebezpečné Obr. 2. Vliv kompenzace krevního tlaku na rozvoj demence u nízkorizikových pacientů s hypertenzí 1. stupně (15) Hypertenze Tvorba amyloidu β Ukládání amyloidu β Mikrovaskulární toxicita Poruchy lymfatické clearance Mikrovaskulární poškození Narušení hematoencefalické bariéry Amyloidové plaky Neurotoxicita Mikrohemoragie Průtoku krve mozkem Mozková dysfunkce Perivaskulární akumulace amyloidu Tauopatie Patogeneze Alzheimerovy choroby Účinky hypertenze Tauopatie Řídnutí mikrocirkulace Tvorba nefunkčních cév Vazodilatační dysfunkce neurovaskulární propojení ↑ Aktivace mikroglie ↑ Zánětu Obr. 3. Hypertenze akceleruje Alzheimerovu chorobu (17)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=