KAZUISTIKY Spontánní koronární disekce, kazuistiky dvou případů u mužů | 403 / Vnitř Lék. 2022;68(6):402-407 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Zvyklé kardiovaskulárně rizikové faktory, jako jsou hypertenze, kouření či dyslipidemie, se svou prevalencí neliší od obecné populace a nezvyšují tak pravděpodobnost vzniku SCAD. Riziko taktéž nezvyšují diabetes mellitus ani obezita. V rámci skupiny infarktů 2. typu nebývá souběh s koronární aterosklerózou vzácností, avšak u SCAD vídáme aterosklerózu koronárních tepen zřídka (5). Stejně jako se IM 2. typu vyskytuje častěji u žen, tak i SCAD postihuje ženy výrazně častěji. Ze všech případů SCAD se podílejí ženy na 90 % s převahou v mladším věku (3). Jako P‑SCAD označujeme spontánní koronární disekci v těhotenství (pregnancy-related spontaneous coronary artery dissection), která je nejčastější příčinou AKS v období gravidity s maximem v posledním trimestru a v prvním měsíci postpartálně (6). Hormonální léčba infer‑ tility, multiparita a preeklampsie riziko vzniku dále zvyšují (7). Dalšími známými rizikovými faktory jsou psychosociální stres a častěji u žen fibromuskulární dysplázie. U mužů bývá pozorována zvýšená souvis‑ lost s izometrickou fyzickou zátěží (8). Rasové anebo etnické rozdíly v incidenci nejsou známy, stejně jako není pozorován vliv dědičnosti a většina případů se vyskytuje sporadicky (5). Klinické projevy SCAD jsou shodné se známými projevy jiných příčin AKS. Dominuje jim především bolest na hrudi, která vzniká nejen ischemií myokardu, ale i nocicepcí z disekovaných struktur stěny tepny. Dalšími symptomy mohou být dušnost a známky akutního srdečního selhání, v nejtěžších případech až náhlá srdeční smrt (5). V iniciální diagnostice využíváme standardní vyšetřovací metody v rámci diferenciální diagnostiky bolestí na hrudi a dušnosti, tedy klinické vyšetření a elektrokardiograf. Jako IM s elevacemi ST úseku (STEMI) se pre‑ zentuje SCAD ve čtvrtině případů (9). Při absenci ST elevací pokračujeme laboratorním stanovením srdečních troponinů a dále echokardiografií. Běhemnásledné selektivní koronarografie (SKG) je nejčastěji patrná dlou‑ há, hladká a difuzní stenóza ve středním a distálním segmentu věnčité tepny. Dle klasifikace navržené J. Saw se při tomto nálezu jedná o disekci 2. typu. Méně často můžeme vidět klasickou, kontrastem zobrazenou, rupturu stěny s dvojím lumen (typ 1). Vzácně vídáme léze angiograficky podobné aterosklerotické stenóze (typ 3). Při nejasném nálezu pokraču‑ jememetodami s použitím intrakoronárního zobrazení pomocí intravas‑ kulárního ultrazvuku (IVUS) nebo optické koherentní tomografie (OCT), která vykazuje vyšší prostorové rozlišení (3). Tyto metody však s sebou nesou další riziko extenze disekce při zavedení vodícího katetru mimo pravé lumen. Jejich přínos pro diagnózu a zároveň i možnost potenciální komplikace tedy vždy pečlivě zvažujeme (1). CT koronární angiografie není k diagnostice pro svou nižší senzitivitu především u distálních lézí v porovnání se SKG vhodná, lze ji však použít při kontrolách pro posouzení vývoje u disekcí proximálních (10). V rámci léčby již existuje dobrá evidence, že konzervativní postup bez revaskularizace vede ve většině případů k plnému zhojení bez komplikací. Perkutánní koronární intervence (PCI – percutaneous coro‑ nary intervention) je vzhledem k fragilitě stěny tepny s možností další progrese disekce více riziková než intervence na aterosklerotické lézi. Při indikaci výkonu by intervence měla být vedena za kontrol IVUS či OCT k ověření pozice vodiče v pravém lumen tepny (1). Aortokoronární by‑ pass se užívá výjimečně, a to při neúspěchu PCI či při rozsáhlém nálezu, jako u postižení kmene levé věnčité tepny či mnohočetných lézích (5). Farmakologická terapie zahrnuje především antitrombotickou léčbu. Při PCI s užitím stentu následuje duální protidestičková léčba (DAPT – dual antiplatelet therapy) dle typu stentu obvykle po dobu 12 měsíců (11). Při konzervativním postupu bez PCI je taktéž v akutním stavu s výhodou podávána DAPT, především kyselina acetylsalicylová (ASA) s klopidogrelem, vzhledem k riziku tvorby nasedajícího intralumi‑ nálního trombu. Optimální délka DAPT a následně délka pokračování v léčbě jen s monoterapií zůstávají nejasné (9). Užití antikoagulancií by mělo být rezervováno jen pro akutní období před a během PCI (1). Při známkách srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí LK jsou indikovány betablokátory (BB), inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi) nebo blokátory receptoru pro angiotenzin II (ARB), tedy sartany v monoterapii či v kombinaci s inhibitorem neprilysinu, případně antagonisté receptoru pro aldosteron a titrovány dle platných doporučení do maximálních dávek, nově i s přidáním dapagliflozinu či empagliflozinu (12). Efekt BB se zdá být i ve snížení rizika rekurence SCAD, podobně jako se osvědčily i u aortální disekce v důsledku redukce střihového napětí stěny tepny, nicméně data z randomizovaných studií zatím v tomto ohledu postrádáme. Statiny při absenci aterosklerotické‑ ho postižení koronárních tepen či dyslipidemie indikovány nejsou (9). Kazuistika 1 45letý muž byl přivezen RZP na koronární jednotku pro STEMI přední stěny. Posádkou RZP byl předléčen antitrombotiky v dávkách 250 mg kyseliny acetylsalicylové i.v. a nefrakcionovaným heparinem 5 tis. IU i.v. Původně přišel k vyšetření do interní ambulance v místě bydliště, pro stálé, dva dny trvající, tlakové a pálivé bolesti na hrudi se zhoršením v závislosti na předklon a nádech. Vznik obtíží byl náhlý při rychlé chůzi do kopce. V předchorobí udával výrazný pracovní stres poslední měsíc, rekreačně se pravidelně věnoval střelbě z dlouhé palné zbraně, kterou absolvoval i ve dnech před vznikem obtíží. Pacient byl nekuřák s negativní rodinnou anamnézou stran kardio‑ vaskulárních příhod. Neudával žádné interní choroby a pravidelně neužíval žádné léky. Klinicky byl při přijmu bez známek srdečního selhání, habitem spíše astenický s BMI 22 kg/m2. Již na vstupním EKG byly patrny ST elevace ve svodech V2-6 (Obr. 1). Dle emergentní SKG byly koronární tepny hladkostěnné, avšak za odstupem ramus diago‑ nalis (RD) byla patrná difuzní redukce lumen RIA až o 80% s uzávěrem v periferii. Dále bylo ve středním silném RD difuzní postižení tepny se stenózou do 60 % (Obr. 2). Vzhledem ke koronárnímu nálezu odpovídajícímu SCAD 2. typu bylo postupováno konzervativně bez intervence. Dle následné echokardiografie byla prokázána akineze apikální ½ septa, hrotu a přilehlých segmentů s hraniční systolickou funkcí levé komory. V perikardu bylo malé množství výpotku do 5 mm před volnou stěnou pravé komory. Vstupní laboratorní odběry byly bez patologického nálezu s výjimkou elevace kreatinkinázy na 17,6 μkat/l (cut off 3,34 μkat/l). Troponin T byl odebrán druhý den hospitalizace s hodnotou 858 ng/l (cut of f 14 ng/l) a NTproBNP 1199 ng/l (cut off 125 ng/l). V lipidovém spektru byl zvýšen pouze Lp(a) na 132 nmol/l (cut off 75 ng/l), jinak byly hodnoty ostatních parametrů v normě: celkový cholesterol 3,9 mmol/l, triacylglyceroly 0,76 mmol/l a LDL 1,6 mmol/l. Farmakologicky byl pacient zaléčen
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=